• Как правильно сделать макияж
• Бюст волочковой без лифчика шокировал публику Почему звезды и школьницы отказываются носить бюстгальтеры
• Шляпа ведьмы своими руками для костюма на хэллоуин: МК с пошаговыми фото и видео Как сделать шляпу ведьмы из ткани
• Рюкзак, вязаный крючком Детские рюкзачки в виде игрушки связать крючком
• Как организовать самый лучший день рождения для девочки в стиле принцессы
• Белок в моче повышен — что это значит?
• Простые рецепты как сделать натуральный крем для лица: выбор компонентов, преимущества и недостатки
• Головка ребенка опустилась
• Каким должен быть подростковый маникюр?
• Шьём на машинке двойной иглой Шитье двойной иглой особенности заправки и настройки

Как острые, по своей форме, нарушения полноценности мозгового кровообращения, так, собственно, и хронические его формы на сегодня остаются одной из самых актуальных, животрепещущих проблем мировой современной медицины. Согласно оценок разных авторов порядка 18-ти, 20-ти% всех больных, некогда переживших инсульт, оказываются глубокими инвалидами, порядка 55-ти, 60-ти % таких пациентов сохраняют ярко выраженные ограничения в трудоспособности или нуждаются в постоянном осуществлении довольно длительной и часто очень затратной реабилитации.

При этом только порядка 20-ти или 25-ти % всех больных, перенесших состояние инсульт-патологии, в той или иной его форме (ишемический или геморрагический мозговой удар в анамнезе) способны после выписки из стационара вернуться к привычной ранее трудовой деятельности. Нагляднее эти статистические данные приведены в диаграмме далее:

При этом медиками было установлено, что практически 80% всех возникающих инсульт-патологий имеют ишемический характер или природу возникновения. И, хотя, не более чем порядка 30% инсульт-состояний оказываются локализованными в так называемом вертебробазилярном бассейне, развитие летального исхода после таковых, практически втрое выше, чем от более часто встречающейся, инсульт-патологи с локализацией очага поражения мозговых тканей в каротидном бассейне.

Кроме того, более 70-ти % всех возникающих транзиторных ишемических атак (или иных преходящих нарушений мозгового кровотока), предшествующих состоянию полноценного инсульт-поражения, происходят именно в упомянутом выше вертебробазилярном бассейне. При этом у каждого третьего такого пациента, перенесшего транзиторную ишемическую атаку с подобной локализацией проблемы, впоследствии обязательно развивается, очень тяжело протекающий, ишемический инсульт.

Что представляет собой наша вертебробазилярная система?

Надо понимать, что на долю, так называемой медиками, вертебробазилярной системы обычно приходится порядка 30-ти% всего полноценного мозгового кровотока. Именно вертебробазилярная система ответственна за кровоснабжение самых различных мозговых органных образований, таких как:

• Задние отделы, относящиеся к большим полушариям мозга (это и затылочная, и теменная доли и так называемые медио-базальные отделы височных долей).
• Зрительный бугор.
• Большая часть жизненно важной гипоталамической области.
• Так называемые ножки головного мозга с его четверохолмием.
• Продолговатый отдел мозга.
• Варолиев мост.
• Или шейный отдел нашего спинного мозга.

Кроме того, в системе описываемого вертебробазилярного бассейна медиками выделяется три группы различных артерий. Речь идет о:

• Самых мелких артериях или о так называемых парамедиальных артериях, отходящих непосредственно от основных стволов как позвоночной, так и основной артерий, от передней спинальной артерии. Сюда же относятся глубоко перфорирующие артерии, которые берут свое начало от более крупной задней мозговой артерии.
• Короткого типа огибающих (либо же круговые) артериях, которые призваны омывать артериальной кровью боковые территории, относящиеся к стволу головного мозга, а также о длинного типа огибающих артериях.
• Наиболее крупных либо больших артериях (к которым относят позвоночную и основную артерии), расположенных в экстракраниальном и в интракраниальном мозговых отделах.

Собственно, наличие в стандартном вертебробазилярном бассейне такого количества артерий с разным калибром, с разным строением, с разным анастомозным потенциалом и с разными зонами кровоснабжения, обычно определяет локализацию того или иного очага инсульт-поражения, его конкретные проявления, а также клиническое течение патологии.

Тем не менее, возможные индивидуальные особенности расположения таких артерий, разнообразие в патогенетических механизмах, довольно часто, предопределяют различия в неврологической клинике при развитии такой патологии как острый ишемический инсульт с локализацией в вертебробазилярной зоне.

А это означает, что наряду с развитием типичных для инсульт-патологии неврологических синдромов, медики нередко могут отмечать не только стандартную клиническую картину при развитии патологи в вертебробазилярной зоне, которая описывается клиническими руководствами, а, скорее атипичное течение такой инсульт-патологии. Что, в свою очередь, часто существенно затрудняет диагностику, определение характера конкретной инсульт-патологии и последующий выбор для нее адекватной терапии.

Почему возникает такого типа мозговой удар?

Состояние первичной вертебробазилярной недостаточности, часто предшествующей одноименной инсульт-патологии имеет возможность развиться вследствие той или иной степени тяжести недостаточности кровоснабжения областей мозговых тканей, питаемых позвоночными либо же основной артериями. Иными словами, к развитию подобной патологии могут вести самые разнообразные факторы этиологического характера, которые условно разделяют на две группы:

• Это группа сосудистых факторов.
• И группа внесосудистых факторов.

К первой группе факторов, часто становящихся причинами развития подобной инсульт-патологии принято относить: атеросклероз, стенозы или окклюзии подключичных артерий, их аномалии развития (скажем, патологическую извитость, те же аномалии входа в костный какал, многочисленные гипоплазии и пр. К причинам возникновения данной патологии внесосудистого характера принято относить: эмболии разной этиологии в вертебробазилярной зоне или экстравазальные компрессии самой подключичной артерии.

В редких случаях, к мозговому удару такого типа может вести фиброзно-мышечного характера дисплазии, поражение подключичной артерии после травм шеи или после не профессиональных манипуляций при мануальной терапии.

Симптоматика

Большинство авторов пишет о полисимптомности проявлений инсульт-патологии с подобной локализацией очага поражения мозговых тканей, степень выраженности или степень тяжести которых, как правило, определяется конкретным местом и обширностью поражения артерий, общим положением гемодинамики, реальным уровнем артериального давления, состоянием так называемого коллатерального кровообращения и пр. Болезнь может проявляться стойкими очаговыми расстройствами неврологического характера и некоторыми общемозговыми симптомами. Среди таких симптомов:

Ишемический инсульт

Симптомы ишемического инсульта

Симптомы ишемического инсульта различаются в зависимости от сосудистого бассейна, в котором произошло нарушение кровотока. Различают два сосудистых бассейна.

• Вертебробазилярный:
  • образован двумя позвоночными артериями;
  • кровоснабжает ствол мозга (отвечает за жизненно важные функции, например, дыхание, кровообращение).

• Каротидный:
  • образован двумя внутренними сонными артериями;
  • кровоснабжает полушария мозга (отвечают за двигательную активность, чувствительность, высшую нервную деятельность, например, письмо, память, счет и т.д.).

вертебробазилярном бассейне возможны следующие симптомы:

• системное головокружение: пациенту кажется, что окружающий мир крутится вокруг него, что заставляет его пытаться ухватиться за окружающие предметы, чтобы удержать равновесие (даже в положении сидя и лежа);
• шаткость походки: пациент раскачивается из стороны в сторону в положении стоя;
• некоординированность движений: движения размашисты, неточны;
• тремор: дрожание конечностей при выполнении активных движений;
• нарушение способности к движению в конечностях или во всем теле (параличи);
• нарушение чувствительности во всем теле или в одной его половине (граница, разделяющая тело на правую и левую половину, при этом образована линией, проведенной через кончик носа и пупок);
• нистагм: колебательные движения глазных яблок в стороны;
• нарушение дыхания: неритмичность дыхания, большие паузы между вдохами;
• внезапная потеря сознания.

При нарушении кровообращения в каротидном бассейне возможны следующие симптомы.

• Нарушение способности к движению в конечностях (чаще в конечностях с одной стороны – например, только в правой руке и ноге, хотя может быть изолированно в одной конечности) или во всем теле (параличи).
• Паралич одной половины лица: его признаки можно заметить, если попросить человека улыбнуться (при этом видна несимметричность поднятия верхней губы) или поднять брови (лоб наморщивается несимметрично с двух сторон).
• Нарушение чувствительности во всем теле или в одной его половине (граница, разделяющая тело на правую и левую половину, при этом образована линией, проведенной через кончик носа и пупок).
• Нарушения речи:
  • дизартрия: нечеткость, нечленораздельность речи;
  • сенсорная афазия: отсутствие способности понимать услышанную речь. Пациент при этом выглядит дезориентированным и напуганным, так как речь вступающих с ним в контакт людей кажется ему непонятной. Сам же пациент при этом может активно разговаривать, но его речь состоит из слов и фраз, не связанных между собой по смыслу, поэтому это явление иногда называют “ словесной окрошкой”;
  • моторная афазия: отсутствие способности правильно произносить слова. Пациент при этом слышит дефект своей речи, поэтому немногословен и старается больше молчать;
  • мутизм: полное отсутствие речи.

• Нарушения зрения:
  • нарушение движения глазных яблок: ограничение движения одного или обоих глаз в стороны, вплоть до полной обездвиженности глаз или формирования косоглазия;
  • частичная или полная слепота на один или оба глаза;
  • застывание взгляда, направленного вправо или влево.

• Нарушение интеллектуальных способностей (когнитивные нарушения): пациент с трудом считает, с трудом называет, где находится, сколько сейчас времени и т.п.
• Нарушения высшей нервной деятельности:
  • нарушение способности читать (человеку кажется, что все буквы в тексте перепутаны);
  • нарушение способности писать (человек путает буквы и слоги в написанном тексте).

Формы

По сосудистому бассейну, в котором произошло нарушение кровообращение, различают следующие формы ишемического инсульта.

• Ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне:
  • в системе базилярной артерии;
  • в системе задней мозговой артерии.

• Ишемический инсульт в каротидном бассейне:
  • в системе передней мозговой артерии;
  • в системе средней мозговой артерии.

По стороне, на которой произошло нарушение кровообращение, различают следующие формы ишемического инсульта:

• правосторонний ишемический инсульт;
• левосторонний ишемический инсульт.

По причине, вызвавшей нарушение кровообращения в головном мозге, различают следующие варианты ишемического инсульта:

• атеротромботический: нарушение кровообращения обусловлено атеросклерозом артерий, кровоснабжающих головной мозг. При этом в стенках сосудов откладываются различные фракции холестерина, что вызывает появление так называемых “ атеросклеротических бляшек”. При большом их размере возможно перекрытие просвета артерии, что нарушает кровообращение головного мозга. Также возможно повреждение бляшки с выходом в кровь атеросклеротических масс (холестерина), которые закупоривают сосуд, нарушая кровоснабжение головного мозга;
• кардиоэмболический: при этом варианте просвет сосуда, кровоснабжающего головной мозг, перекрывают тромботические массы (скопление склеенных между собой клеток крови), попавшие сюда из сердца или вен нижних конечностей;
• гемодинамический: развивается при снижении количества крови, поступающей в головной мозг. Чаще причиной этого является снижение артериального (кровяного) давления;
• лакунарный: возникает при закупорке мелкого сосуда, кровоснабжающего головной мозг;
• гемореологический: возникает при местном сгущении крови непосредственно в артерии головного мозга.

Причины

• Атеросклероз головного мозга: отложение в стенках артерий фракций холестерина. При этом сужается просвет сосуда, что вызывает снижение кровоснабжения головного мозга, а также существует риск повреждения атеросклеротической бляшки с выходом из нее холестерина и закупорки (тромбозом) артерий головного мозга.
• Нарушение ритма сердца (фибрилляция предсердий): при этом в полостях сердца (чаще в предсердиях) образуются тромбы, которые могут в любую секунду фрагментироваться (разделяться на кусочки), с кровотоком попадать в артерии головного мозга и вызывать там нарушение кровотока.
• Наличие тромбов в венах нижних конечностей: могут фрагментироваться (разделяться на кусочки), с кровотоком попадать в артерии головного мозга (при наличии открытого овального окна в сердце – ситуация, в которой есть прямое сообщение между правым и левым отделами сердца) и вызывать там нарушение кровотока.
• Пережатие артерий, кровоснабжающих головной мозг: например, при резких поворотах головы, при операциях на сонных артериях.
• Резкое снижение артериального (кровяного) давления.
• Сгущение крови: например, при увеличении количества кровяных клеток в крови.

Журнал «Медицина неотложных состояний» 1 (40) 2012

Вернуться к номеру

Патоморфологическая характеристика ишемических инсультов в вертебробазилярном и каротидном бассейне

Авторы: Ибрагимова Е.Л. Харьковская медицинская академия последипломного образования Кафедра неврологии и нейрохирургии

Версия для печати

Резюме / Abstract

В статье представлены результаты патоморфологических исследований лиц, умерших в результате ишемического инсульта. Полученные данные подтверждают концепцию патогенетической неоднородности ишемических инсультов и необходимость максимально раннего патогенетически обоснованного лечения.

Summary. The article presents the results of postmortem studies of deaths due to ischemic stroke. The obtained data confirm the concept of pathogenic heterogeneity of ischemic stroke and the importance of the earliest pathogenetic treatment.

Резюме. У статті наведено результати патоморфологічних досліджень померлих внаслідок ішемічного інсульту. Отримані дані підтверджують концепцію патогенетичної неоднорідності ішемічних інсультів і необхідність максимально раннього патогенетично обґрунтованого лікування.

Ключевые слова / Key words

Ишемический инсульт, патоморфологические изменения, патогенез.

Key words: ischemic stroke, pathological changes, pathogenesis.

Ключові слова: ішемічний інсульт, патоморфологічні зміни, патогенез.

Актуальность темы исследования

Ежегодно в мире от инсульта умирают до 6 млн человек, а около 5 млн после перенесенного инсульта остаются инвалидами, зависящими от посторонней помощи . В нашей стране инсульты являются второй по значимости причиной смерти и ведущей причиной инвалидности, создавая серьезную нагрузку для системы здравоохранения, экономики и всего общества. Только 20 % больных, оставшихся в живых после инсульта, возвращаются к активной жизни .

Абсолютное большинство острых нарушений мозгового кровообращения (до 90 % в развитых странах и почти 80 % в Украине) составляют ишемические инсульты (ИИ) , из них до 20 % развивается в вертебробазилярном бассейне (ВББ) . К ВББ относятся различные в функциональном и филогенетическом отношении отделы мозга — шейный отдел спинного мозга, мозговой ствол и мозжечок, часть таламуса и гипоталамической области, затылочные доли, задние и медиобазальные отделы височных долей . Клинические проявления ишемических инсультов в ВББ зависят от множества факторов, и их диагностика нередко затруднительна в связи с атипичной клинической картиной и редкостью классических симптомов .

От своевременной и правильной диагностики зависит выбор лечебной тактики, определяющей исход заболевания. В связи с этим представляется важным дальнейшее совершенствование ранней диагностики ишемических инсультов для оптимизации лечебной тактики в остром периоде заболе-вания.

Цель исследования — сравнение патоморфологических изменений в головном мозге и других органах у лиц, погибших в результате ишемических вертебробазилярных и полушарных инсультов.

Материал и методы исследования

Выполнен анализ результатов патоморфологических исследований коры лобных, теменных, височных и затылочных долей головного мозга, гипоталамуса, мозолистого тела, зрительного бугра, хвостатого ядра, ножек мозга, варолиева моста, продолговатого мозга и мозжечка, а также сердца и крупных сосудов 30 умерших с подтвержденным диагнозом ишемического инсульта. Умершие находились на стационарном лечении в сосудистых отделениях Харьковской городской клинической больницы № 7 (ХГКБ № 7) в период 2008-2010 гг. Взятие материала проводилось через 4-12 часов после смерти с окраской препаратов по Ван Гизону. Анализ патоморфологических изменений основных экстра- и интрацеребральных артерий, миокарда, коронарных артерий и клапанов сердца, аорты, а также изменений в различных отделах головного мозга позволял уточнить патогенетический вариант ИИ. Патоморфологические исследования выполнены на кафедре патологической анатомии Харьковского национального медицинского университета.

Результаты исследования

Среди умерших в результате ишемического инсульта преобладали пациенты в возрасте 71-80 лет — 15 (50 %). В возрастной группе 61-70 лет было 7 (23 %) пациентов, 51-60 лет и старше 80 лет — по 4 (13,3 %) наблюдения. Среди умерших в возрасте 51-70 лет преобладали лица мужского пола (73 %). В возрасте старше 71 года преобладали пациенты женского пола — 13 (68 %).

В течение первых 3 суток от начала заболевания умерли 5 (17 %) пациентов. В интервале от 4 до 10 суток — 20 (67 %) пациентов, через 11-15 суток — 4 (13 %) больных. Один пациент умер на 20-е сутки после ишемического инсульта.

Во время аутопсии выявлены поражения в следующих сосудистых бассейнах: в бассейне левой передней мозговой артерии — 2 (7 %) наблюдения, правой средней мозговой — 12 (40 %), левой средней мозговой — 13 (43 %), правой задней мозговой артерии — 6 (20 %), правой верхней артерии мозжечка — 3 (10 %) и правой задненижней артерии мозжечка — 2 (7 %) наблюдения. Одновременное поражение бассейнов левой и правой средних мозговых артерий имело место в 5 (17 %) случаях. Наиболее частой локализацией очага поражения в наших наблюдениях явились полушария головного мозга. В 4 (13 %) наблюдениях очаг располагался в стволе, в 3 (10 %) — в мозжечке, в 2 (7 %) — в области моста, в 2 (7 %) — в таламусе, в 4 (13 %) — в подкорковых ядрах. В 7 (23 %) случаях наблюдалось одновременное развитие двух и более очагов.

Обширный ишемический инсульт, распространяющийся на все области мозга, получающие кровь из средней и передней мозговых артерий (весь бассейн внутренней сонной артерии), встретился в 5 (17 %) наблюдениях. У 21 (70 %) умершего выявлены большие инфаркты, в 4 (13 %) случаях — средние. Большие и средние ишемические инсульты чаще были множественными — от 2 до 3 очагов. «Белые» ишемические инфаркты (без геморрагической трансформации) выявлены у 19 (63 %) умерших, «красные» инфаркты (с геморрагической трансформацией) — у 11 умерших (37 %).

Атеротромботический ишемический инсульт был выявлен у 15 (50 %) умерших на фоне осложненного атеросклероза прецеребральных артерий крупного или среднего калибра и сочетанного -осложненного атеросклероза прецеребральных и церебральных артерий. Прецеребральные артерии (внутренние сонные, позвоночные), крупные и средние церебральные артерии были поражены атероматозными бляшками эксцентрического характера, главным образом в области их проксимальных отделов, а также в местах их деления, извитости, слияния. Сужение просвета сосудов варьировало от 25 до 75 %. Стенозирующие бляшки в артериях каротидного бассейна, как правило, сочетались с распространенным атеросклерозом артерий вертебробазилярной системы. Церебральные артерии в 87 % случаев поражались в области виллизиева круга, при этом атеросклероз церебральных артерий носил облитерирующий характер, уменьшая просвет артерий до 75 %. При стволовой локализации инсульта во всех случаях определяли атеросклеротическое поражение дистальных сегментов позвоночных артерий, чаще в области формирования основной артерии. Степень сужения просвета позвоночных артерий варьировала от 50 до 80 %. Такой сочетанный атеростеноз вел к резкому снижению возможностей коллатерального кровообращения по артериальному кругу большого мозга, способствуя нарастанию величины и числа ишемических очагов. При данном варианте инсульта часто встречался геморрагический компонент.

Атероматозные бляшки осложнялись развитием атеротромбоза. В таких бляшках имели место повреждения эндотелиального покрова или глубокое изъязвление, на которое наслаивались тромботические массы, приводящие к полному закрытию просвета сосуда или к его критическому сужению. Многочисленные лакунарные инфаркты по ходу мелких интрацеребральных артерий при атеротромботическом варианте инсульта могли быть следствием транзиторных ишемических атак.

Ишемический инсульт эмболического генеза выявлен у 13 (43 %) пациентов и наблюдался при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто такой патогенетический вариант встречался в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии. Размер очага был, как правило, средним или большим, именно в таких случаях чаще присоединялся геморрагический компонент. Морфологическим признаком кардиоэмболического инсульта было наличие тромбоэмбола из аорты или створки клапана сердца. Тромбоэмбол не имел связи с деэндотелизированной стенкой артерии, поэтому в динамике наблюдались только гомогенизация, уплотнение тромбоэмболических масс и появление гемосидерина. Для тромбоэмбола не было свойственно появление эндотелиоцитов, фиброцитов, макрофагов в толще тромбоэмбола, а позже — покрытие тромбоэмбола эндотелиоцитами. Тромбоэмболия аортального происхождения имела место в 9 (30 %) случаях. Кардиогенные эмболии при поражении клапанов сердца выявлены в 4 (13 %) наблюдениях. в 3 (10 %) наблюдениях кардиогенные эмболии сочетались с тромбоэмболией аортального происхождения. При этом необходимо отметить, что признаки ишемических повреждений сердца выявлены у 7 (23 %) умерших, крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз — у 4 (13 %), мелкоочаговый кардиосклероз — у 26 (87 %). Во всех случаях выявлены признаки гипертрофии миокарда.

Гемодинамический вариант ишемического инсульта установлен в 2 (7 %) случаях при вертебробазилярной локализации инсульта и был обусловлен гипоперфузией головного мозга с развитием ишемии по типу сосудисто-мозговой недостаточности. Данный вариант развивался на фоне атеросклеротического стеноза экстра- и интракраниальных артерий в зоне смежного кровоснабжения. Морфологическими признаками гемодинамического механизма возникновения ИИ были: свободный просвет соответствующей мозговой артерии за исключением наличия атеросклеротической бляшки, отсутствие пареза стенки артерии, гладкий блестящий неповрежденный эндокард без пристеночных тромбов, отсутствие таковых в начальном отделе аорты. Эти признаки относятся к относительным, а не абсолютным, поскольку успешное лечение, в принципе, может «освободить» просвет сосуда от тромботических масс.

У пациентов с ишемическими инсультами в ВББ также определяли признаки хронической вертебробазилярной недостаточности в виде различной давности лакунарных инфарктов — микроциркуляторных инсультов, связанных с поражением перфорирующих артерий. В них выявлялись признаки гибели нейронов и пролиферации глиальных элементов, дополнительно определялись атрофические изменения коры больших полушарий. Такие изменения выявлены в 6 (20 %) случаях аутопсий. Ни в одном из данных случаев не развивалась геморрагическая трансформация.

Сравнение патоморфологических изменений в различные сроки показало, что максимальные изменения наблюдались на 2-е — 3-и сутки от начала заболевания. В этот период от непораженных тканей отчетливо отграничивался очаг полного колликвационного некроза, в пределах которого происходила гибель всех структурных элементов нервной ткани — нервных клеток и волокон, нейроглии, сосудов. Также отмечалось ишемическое повреждение нейронов, цитолиз, выпадение нейронов при сохранности остальных структурных элементов вещества мозга, тигролиз (хроматолиз) и гиперхроматоз в оставшихся нейронах, распад миелина в нервных волокнах белого вещества. Тигролиз сопровождался и другими изменениями клетки — набуханием и смещением ядра к периферии, появлением в цитоплазме липофусцина или вакуолей, сморщиванием клетки и ее атрофией.

В перифокальной зоне, окружающей зону ишемического очага, постоянно выявлялись дисгемические нарушения: признаки венозного стаза и спазма артериол, что сопровождалось уменьшением их просвета и снижением кровоснабжения церебральных структур, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек, единичные мелкие геморрагии и очаговые изменения мозговой ткани в виде отека, дистрофических изменений нейронов. Вокруг непораженных участков выявлялся резко выраженный перицеллюлярный и периваскулярный отек вещества головного мозга, который способствовал ухудшению церебральной гемодинамики и вел к нарастанию уровня ишемического повреждения мозга, в результате чего ко 2-3-м суткам вещество мозга приобретало дырчатый (сотовидный) характер. В первые сутки от начала заболевания определялись изменения, которые мы трактовали как обратимые.

Кроме того, у всех умерших пациентов были выявлены признаки хронической ишемической энцефалопатии, обусловленные медленно прогрессирующей диффузной недостаточностью кровоснабжения мозговой ткани, вызванной атеросклеротическим стенозированием и окклюзией внутримозговых и экстракраниальных сосудов. Снижение притока крови при атеросклерозе магистральных артерий сочеталось с изменениями микрососудистого русла. В микрососудах обнаруживалось утолщение стенок за счет фиброза, выявлялись участки с пролиферацией клеток стенок капилляров и более крупных микрососудов, а также микрососудистые формации с несколькими (3-5) просветами (конволюты) как компенсаторная реакция микрососудистого русла на выключение его частей из кровотока. Морфологическим эквивалентом проявлений гипоксической дисциркуляторной энцефалопатии были также периваскулярный и перицеллюлярный отек, венозное полнокровие, периваскулярные скопления лейкоцитов, выраженные дистрофические изменения нейронов; лейкостазы, набухание и десквамация эндотелия в сосудах мозга мелкого калибра.

Таким образом, патоморфологические изменения, выявленные у умерших в различные сроки после ишемического инсульта, подтверждают концепцию патогенетической неоднородности ишемических инсультов. А динамика их развития свидетельствует о необходимости максимально раннего патогенетически обоснованного лечения, направленного на предотвращение прогрессирования перифокального повреждения и отека головного мозга.

Выводы

1. Ишемические инсульты характеризуются большим разнообразием макроскопических и микроскопических изменений, обусловленных патогенезом, локализацией поражения и давностью заболевания. Обширные и крупные ишемические инфаркты головного мозга патогенетически связаны с обтурирующим атеротромбозом одной или нескольких артериальных ветвей, кардиотромбоэмболией или артерио-артериальной тромбоэмболией, средние чаще развивались по гемодинамическому механизму, а развитие лакунарных инфарктов было связано с поражением перфорирующих артерий мозга.

2. На величину и локализацию инфаркта мозга влияли выраженность гемодинамически значимого атеростеноза или атеротромбоза, скорость развития стеноза или окклюзии сосудов, а также степень развития коллатерального кровообращения.

3. В генезе полушарных инфарктов решающая роль принадлежит атеросклерозу магистральных сосудов головы и патологии сердца.

4. При инсультах в ВББ более важное патогенетическое значение имеет стенотическое поражение прецеребральных и интрацеребральных сегментов позвоночных артерий.

5. Максимальная выраженность патоморфологических изменений при ишемических инсультах наблюдается на 2-е — 3-и сутки от начала заболевания в виде необратимых повреждений всех структурных элементов нервной ткани в зоне основного ишемического очага с наличием перифокальной зоны, характеризующейся выраженным периваскулярным и перицеллюлярным отеком и редукцией микроциркуляторного русла.

Список литературы / References

1. Винничук С.М. Лакунарные и нелакунарные инфаркты в вертебро-базилярном бассейне // Нові стратегії в неврології: мат-ли ХІ Міжнародної конференції 26-29 квітня 2009 року, м. Судак / Під ред. С.М. Кузнецової. — Київ, 2009. — С. 6-13.

2. Волошин П.В. Аналіз поширеності та захворюваності на нервові хвороби в Україні / П.В. Волошин, Т.С. Міщенко, Є.В. Лекомцева // Международный неврологический журнал. — 2006. — № 3 (7). — С. 9-13.

3. Гойда Н.Г. Боротьба із серцево-судинними захворюваннями — проблема загальнодержавного рівня / Н.Г.Гойда // Мистецтво лікування. — 2007. — № 2 (038). — С. 1-3.

4. Мищенко Т.С. Анализ состояния распространенности, заболеваемости и смертности от цереброваскулярных заболеваний в Украине / Т.С. Мищенко // Судинні захворювання головного мозку. — 2007. — № 3. — С. 2-4.

5. Поліщук М.Є. Про заходи щодо попередження смертності та інвалідності від серцево-судинних та судинно-мозкових захворювань / М.Є. Поліщук // Нейрон ревю. Информационно-образовательный бюллетень клинических нейронаук. — 2003. — № 5. — С. 1-3.

6. Трещинская М.А. Расстройства кровообращения в вертебро-базилярной системе / М.А. Трещинская, Ю.И. Головченко // Судинні захворювання головного мозку. — 2008. — № 3. — С. 13-20.

7. Вертебробазилярные синдромы: клиническая картина // Сосудистые заболевания головного мозга: Руководство для врачей: Пер. с англ. / Тул Дж. Ф. / Под ред. акад. РАМН Е.И. Гусева, проф. А.Б. Гехт. — 6-е изд. — М. ГЭОТАР-Медиа, 2007. — С. 189-225.

8. Яворская В.А. Сопоставление клинического и патоморфологического диагноза кардиоэмболического инсульта / В.А. Яворская, Н.В. Дьолог, Г.И. Губина-Вакулик, О.Б. Бондарь // Мат-лы национального конгресса «Кардиология», 1-2 декабря 2008, г. Москва. — С. 65-68.

9. Heart disease and stroke statistics — 2007 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee / W. Rosamond, K. Flegal, G. Friday // Circulation. — 2007. — Vol. 115, № 5. — P. 69-171.

10. The Basilar Artery International Cooperation Study (BASICS) / W.J. Schonewille, C.A.C. Wijman, P. Michel ; the BASICS study group // Int. J. Stroke. — 2007. — Vol. 2. — P. 220-223.

Навигация

Одной из наиболее серьезнейших патологий сосудистой системы являются острые (ОНМК) и хронические процессы, характеризующиеся недостаточностью мозгового кровообращения. Согласно статистическим данным более 80% пациентов, перенесших ишемический инсульт в вертебро-базилярной системе, утрачивают трудоспособность либо остаются инвалидами, не способными к самообслуживанию, и только около 20% больных после лечения и восстановления возвращаются к своей профессиональной деятельности. Среди выживших пациентов в последующие 5-7 лет существует высокий риск повторного инсульта.

Ишемический инсульт или инфаркт мозга встречается в более 80% всех случаев ОНМК. Развивается на фоне сужения или закупорки артерий, питающих головной мозг. В результате снижается поступление достаточного количества кровотока и наступает кислородное голодание, после чего симптомы ишемического поражения мозга проявляются в течение нескольких минут.

Установлено, что около 70% всех транзиторных ишемических атак возникает вследствие ОНМК в вертебро базилярном бассейне.

Развитие вертебро — базилярной недостаточности

Вертебробазилярный бассейн формируют правая и левая позвоночные артерии, которые питают затылочную долю головного мозга, мозжечок и ствол. Они обеспечивают более 25% поступления кровотока в головной мозг.

Недостаточность ВББ представляет собой один из разновидностей цереброваскулярной патологии, характеризующейся расстройствами кровообращения в позвоночных и базилярной артериях. Проявляется эпизодами ишемического поражения тканей головного мозга с последующим развитием функциональных нарушений центральной нервной системы. Эпизоды транзиторных ишемических атак (ТИА) могут повторяться. Сосудистые нарушения возникают у пациентов различных возрастных категорий, в частности у детей.

Патологические процессы нарушения кровообращения в вертебро-базилярном бассейне являются обратимыми, при условии своевременной диагностики и лечения. Без оказания медицинской помощи повышается вероятность возникновения инфаркта мозга.

Что приводит к ОНМК?

Расстройства кровообращения в сосудах, формирующих ВББ имеют множество различных причин. К наиболее часто встречаемым относятся:

• генетические факторы;
• врожденные аномалии сосудистой системы (аномалия Киммерли, недоразвитие позвоночных артерий);
• повреждения шейного отдела позвоночного столба (при спортивных травмах, вследствие автомобильных аварий и прочие);
• васкулит (воспалительные процессы сосудистых стенок);
• атеросклероз (происходит поражение артерий ВББ, во время которого на сосудистых стенках формируются холестериновые отложения);
• сахарный диабет;
• стойкое повышение АД (гипертоническая болезнь);
• синдром антифосфолипидных антител (АФС): способствует образованию тромбов;
• диссекция (расслоение) артерий: надрыв сосудистой стенки и проникновение крови между ее оболочками, является причиной острого инфаркта мозга;
• сдавливание позвоночных сосудов при межпозвоночной грыже шейного отдела, смещении позвонков, дегенеративно – дистрофических процессах позвоночного столба.

Симптомы вертебро — базилярной недостаточности

При недостаточности кровообращения в вертебрально – базилярном бассейне различают временные и постоянные признаки. Временные симптомы характерны для ТИА, при этом длительность проявлений составляет от нескольких часов до двух-трех дней.

Признаки ВБН временного характера проявляется в виде давящих ощущений боли в затылочной области, дискомфортных и болезненных проявлений в шейном отделе позвоночного столба, а также сильных головокружений.

Симптомы постоянного характера беспокоят человека все время, с прогрессированием патологии их выраженность нарастает. Достаточно часто возникает обострение, на фоне которого происходят транзиторные ишемические атаки и повышается риск инфаркта.

Постоянные симптомы при недостаточности кровообращения ВББ:

• постоянные боли в затылочной части головы, имеют пульсирующий характер или проявляются давящей болезненностью;
• снижение слуха и шум в ушах, который в запущенных случаях присутствует постоянно, в любое время суток;
• снижение памяти и внимания;
• расстройства зрительной функции: размытость контуров предметов, диплопия, мушки или пелена перед глазами, сужение (выпадение) полей зрения;
• нарушение равновесия и координации движений;
• быстрая утомляемость, постоянное чувство слабости и разбитости, к вечеру пациенты ощущают полный упадок сил;
• головокружение, возникающее преимущественно во время неудобного положения шеи, тошнота, кратковременная утрата сознания;
• повышенная раздражительность, резкие перепады настроения, в детском возрасте- плач без видимой причины;
• повышенное потоотделение, чувство жара;
• повышение частоты сердечных сокращений;
• в голосе появляется осиплость, чувство першения и кома в горле.

При прогрессировании болезни симптомы проявляются в виде расстройств разговорной речи, нарушений глотательной функции, внезапных падений. На поздних этапах заболевания развивается инфаркт мозга.

Диагностические исследования при ВБН

Современная диагностика нарушений кровотока ВББ заключается в сборе анамнестических данных, проведении физикального и инструментального обследования. Постановка диагноза ВБН производится при условии, что у пациента одновременно проявляются, как минимум три симптома, характерных для нарушения кровотока, а также при наличии результатов проведенных исследований, подтверждающих присутствие патологических процессов в сосудах вертебро — базилярной системы.

Постановка точного диагноза представляет некоторые трудности, так как выше описанные симптомы могут возникать и при других расстройствах церебрального кровообращения.

При нарушениях мозгового кровообращения применяются:

• УЗДГ (ультразвуковая допплерография) – в ходе исследования определяется проходимость магистральных сосудов шеи и головы, показатели гемодинамики (объемная и линейная скорость кровотока), состояние стенок артерий;
• ТКДГ (транскраниальная допплерография) – один из способов ультразвуковой диагностики для оценки кровотока по внутримозговым сосудам;
• МР-ангиография и КТ в режиме ангиографии – введение контрастного вещества с последующей визуализацией сосудов вертебро — базилярного бассейна и головного мозга, позволяет выявить различные патологии, атеросклеротические изменения, расслоение стенок, мальформацию сосудов, их диаметр;
• МРТ и КТ – данные методы мало информативны при патологиях сосудов ВББ, однако позволяют выявить возможные этиологические факторы: структурные изменения спинного мозга и позвоночного столба, наличие грыж межпозвоночных дисков;
• общее и биохимическое исследование крови – позволяет определить возможные изменения в свойствах биологической жидкости, которые появляются при сахарном диабете, атеросклерозе, воспалительных процессов и прочих патологиях.

Ультразвуковая допплерография

Схема лечебных мероприятий при ВБН

Основные действия при нарушениях кровотока вертебро – базилярной системы направленны на выявление и устранение основных причин патологического состояния, восстановление нормального кровообращения и кровенаполнения сосудов, предотвращение ишемических атак мозга. Лечение заключается в использовании медикаментозной терапии, массажа, гимнастики, физиотерапии и хирургического вмешательства.

Медикаментозное лечение

При недостаточном кровоснабжении мозга назначаются следующие группы лекарственных препаратов:

• лекарства для снижения уровня липидов в крови — ниацин (никотиновая кислота, витамин В3 или РР), фибраты, секвестранты желчных кислот;
• препараты, препятствующие тромбообразованию (антиагреганты) — ацетилсалициловая кислота;
• препараты сосудорасширяющего действия;
• нейрометаболические стимуляторы (ноотропы) – улучшают работоспособность головного мозга;
• гипотензивные препараты, регулирующие АД (назначаются при необходимости, в строгом индивидуальном порядке);
• симптоматическое лечение – препараты обезболивающего, противорвотного и снотворного воздействия, антидепрессанты и седативные средства.

Лечение физическими методами

Применение лечебной гимнастики имеет большое значение при нарушениях кровотока ВББ. Упражнения не должны приносить дискомфорт и вызывать болезненные ощущения, движения выполняются плавно и легко. Ежедневное выполнение гимнастических упражнений устраняют мышечные спазмы, укрепляют мускулатуру спины и шеи, способствуют формированию осанки.

Не менее важным методом лечения нарушения кровообращения головного мозга является массаж. Массажные движения воздействуют положительно на сосудистую систему, способствуя их расширению, тем самым улучшая процессы кровообращения.

Физиотерапевтические методы также направлены на улучшение кровоснабжения магистральных сосудов шеи и головы, устранение симптоматического комплекса. Физиотерапия состоит из применения лазерного излучения, магнитотерапии и ультрафонофореза.

Для снижения болезненности, головокружения и нарушений со стороны зрительного органа назначается рефлексотерапия. Метод кинезиологического тейпирования является новым направлением в лечении ВБН, направлен на устранение спазмов мускулатуры и ущемлений сосудов.

Хирургическое вмешательство

Оперативное лечение назначается исключительно при тяжелом течении ВБН и повышенном риске развития . В ходе хирургического вмешательства действия направлены на восстановление нормального кровообращения позвоночных артерий с помощью устранения таких причин, как сужение просвета сосудов вследствие спазма, сдавления либо стеноза.

Прогноз

Своевременное диагностирование патологических изменений и проведение корректных лечебных мероприятий позволяет полностью устранить недостаточность кровообращения сосудов в вертебро-базилярной системе.

При отсутствии терапии либо неправильно подобранных препаратах и физиотерапевтических методах в конкретном случае, возможно развитие хронического процесса, сопровождающегося постоянным ухудшением состояния и нарастанием интенсивности симптомов, что приводит к частым ТИА и повышает риск возникновения острого и дисциркуляторной энцефалопатии.

Лечение ВБН представляет собой достаточно длительный и трудоемкий процесс, занимающий от двух месяцев до нескольких лет. Но только при выполнении всех врачебных рекомендаций возможно уберечь себя от тяжелых последствий, зачастую приводящих к инвалидизации или даже смертельному исходу.

Актуальность . Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по разным данным, от 5 - 10 до 25% случаев всех ишемических инсультов. Они могут явиться причиной целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся самими пациентами, их родственниками и врачами, ведь остро возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать. При этом отсрочка в своевременной диагностике или некорректный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего ), что в свою очередь не может не влиять на исход болезни.

Этиология . Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 80% случаев (кардиогенная > артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной [син.: основной] артерий > криптогенная эмболия). В 10% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ. Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 10% случаев. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна (ВББ). Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА.

Анатомия . Парные ЗМА, которые формируются путем бифуркации основной артерии (ОА) и являются ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задненижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени.

На ранних стадиях развития организма человека задняя мозговая артерия представляет собой ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и кровоснабжается из системы каротид, при этом задняя соединительная артерия (ЗСА) исполняет роль ее проксимального сегмента. В последующем кровь в задние мозговые артерии начинает поступать из ОА, а ЗСА, являясь ветвью внутренней сонной артерии, становится наиболее значимым анастомозом между каротидным и вертебробазилярным бассейнами (ЗСА впадает в ЗМА примерно на 10 мм дистальнее места бифуркации базилярной артерии). По разным данным, от 17 до 30% взрослых людей имеют фетальный (эмбриональный) тип строения ЗМА, при котором ВСА в течение всей жизни остается основным источником кровоснабжения ЗМА. Фетальный тип строения ЗМА в большинстве случаев наблюдается унилатерально, при этом противоположная ЗМА обычно начинается от асимметрично расположенной, изогнутой ОА. В случаях, когда обе задние мозговые артерии являются ветвями внутренних сонных артерий, как правило, наблюдаются хорошо развитые крупные задние соединительные артерии, а верхний сегмент ОА бывает короче, чем обычно (ОА заканчивается отходящими от нее двумя верхними мозжечковыми артериями). Примерно в 8% случаев обе ЗМА исходят из одной и той же ВСА.

Каждую ЗМА условно можно разделить на 3 части :

■ предкоммуникационная часть (Р1-сегмент [по Фишеру]) - участок ЗМА проксимальнее места впадения в нее ЗСА; от этого сегмента отходят парамедианная мезенцефалическая, задняя таламоперфорирующая и медиальная задняя хороидальная артерии, участвующие преимущественно в кровоснабжении вентролатеральных ядер таламуса и медиального коленчатого тела (левая и правая задние таламоперфорирующие артерии могут отходить от общего ствола, называемого артерией Першерона; подобный вариант строения обычно встречается в сочетании с односторонней гипоплазией Р1-сегмента и фетальным строением ЗМА);

■ посткоммуникационная часть (Р2-сегмент) – участок ЗМА расположенный дистальнее места впадения ЗСА в ЗМА; от этого сегмента отходят педункулярные перфорантные, таламогеникулятная и латеральная задняя хороидальная артерии, кровоснабжающие латеральное коленчатое тело, дорсомедиальные ядра и подушку таламуса, часть среднего мозга и латеральную стенку бокового желудочка;

■ конечная (корковая) часть (P3 и Р4-сегменты), отдающая ветви к соответствующим областям коры головного мозга; основными корковыми ветвями ЗМА являются передняя и задняя височные, теменно-височная и шпорная артерии (границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются; обычно границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса; при этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из средней мозговой артерии, соответственно, гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА ).

Симптомы поражения . При ишемических инсультах в бассейне ЗМА в зависимости от локализации окклюзии сосуда, а также от состояния коллатерального кровоснабжения в клинической картине могут выявляться симптомы поражения среднего мозга, таламусов и полушарий головного мозга. В целом до 2/3 всех инфарктов в бассейне ЗМА являются корковыми, таламусы вовлекаются лишь в 20 - 30% случаев, а средний мозг менее чем в 10% случаев. Соответственно наиболее частым вариантом ишемического инсульта в бассейне ЗМА является изолированный инфаркт полушарий большого мозга, в первую очередь затылочных долей, реже встречается сочетанное поражение таламусов и мозговых полушарий, в небольшом проценте случаев - изолированный инфаркт таламуса и, наконец, комбинация поражения среднего мозга, таламуса и/или гемисфер является наиболее редким вариантом.

Синдром верхушки ОА . Иногда наблюдается билатеральное поражение областей мозга, кровоснабжаемых из ЗМА. Это имеет место в первую очередь при синдроме верхушки базилярной артерии (top of the basilar syndrome), который представляет собой эмболическую окклюзию дистального отдела основной артерии и характеризуется угнетением сознания, зрительными нарушениями, глазодвигательными и поведенческими расстройствами, часто без моторной дисфункции.

По данным ряда авторов, наиболее характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются: зрительные нарушения > гомонимная гемианопсия > центральный парез лицевого нерва > головная боль, преимущественно в затылочной области > нарушения чувствительности > афатические нарушения > гемипарез > неглект (игнорирование [одностороннее пространственное игнорирование, в основном, при поражении правого полушария]). Пациенты обычно имеют комбинацию симптомов.

Зрительные нарушения . Гомонимная гемианопсия возникает с контрлатеральной стороны при инфарктах в зонах кровоснабжения полушарных ветвей ЗМА вследствие поражения стриарной коры, зрительной лучистости или латерального коленчатого тела. В отсутствие вовлеченности затылочного полюса макулярное зрение остается сохранным. Дефект полей зрения может ограничиваться лишь одним квадрантом. Верхнеквадрантная гемианопсия возникает при инфаркте стриарной коры ниже шпорной борозды или нижней части зрительной лучистости в височно-затылочной области. Нижне-квадрантная гемианопсия - следствие поражения стриарной коры выше шпорной борозды или верхней части зрительной лучистости в теменно-затылочной области. Окклюзия шпорной борозды также может быть ассоциирована с болями в ипсилатеральном глазу. Нарушения зрения могут иметь и более сложный характер, особенно при двустороннем поражении затылочных долей, включая зрительные галлюцинации, зрительную и цветовую агнозию, прозопагнозию (агнозия на знакомые лица), синдром отрицания слепоты (синдром Антона), дефицит зрительного внимания и оптико-моторную агнозию (синдром Балинта). Часто нарушения зрения сопровождаются афферентными нарушениями в виде парестезий, расстройств глубокой, болевой и температурной чувствительности. Последние указывают на вовлечение таламуса, теменной доли либо ствола мозга (вследствие окклюзии проксимальных отделов ВББ).

Нейропсихологические нарушения , ассоциированные с инфарктами в ЗМА, значительно варьируют и присутствуют более чем в 30% случаях. Инсульт в бассейне мозолистых ветвей левой ЗМА у правшей, затрагивающий затылочную долю и валик мозолистого тела, проявляется алексией без аграфии, иногда цветовой, предметной или фотографической аномией. Правополушарные инфаркты в бассейне ЗМА нередко вызывают контрлатеральный геминиглект. При обширных инфарктах с вовлечением медиальных отделов левой височной доли или двусторонних мезотемпоральных инфарктах развивается амнезия. Также при моно- или билатеральном мезотемпоральном инфаркте может развиться ажитированный делирий. Обширные инфаркты в бассейне левой задней височной артерии клинически могут проявляться аномией и/или сенсорной афазией. Таламические инфаркты в зонах кровоснабжения пенетрирующих ветвей ЗМА могут вызывать афазию (при заинтересованности левой подушки), акинетический мутизм, глобальную амнезию и синдром Дежерина - Русси (расстройства всех видов чувствительности, грубые дизестезии и/или таламическая боль и вазомоторные нарушения в контрлатеральной половине тела, сочетающиеся с обычно преходящим гемипарезом, хореоатетозом и/или баллизмом). Также инфаркты в бассейне ЗМА могут быть ассоциированы с дискалькулией, пространственной и временной дезориентацией.

Билатеральные таламические инфаркты нередко связаны с глубокой комой. Так, окклюзия артерии Першерона вызывает развитие двусторонних инфарктов в интраламинарных ядрах таламусов, что приводит к тяжелому нарушению сознания.

Гемипарез при инфарктах в бассейне ЗМА встречается лишь у 1/5 больных, чаще является легким и преходящим и обычно ассоциирован с вовлечением в патологический процесс ножек мозга. Описаны случаи инфарктов в бассейне ЗМА, когда у больных выявлялся гемипарез без вовлечения ножек мозга. У этих пациентов имело место поражение дистальных отделов ЗМА, в первую очередь заинтересованность таламо-геникулятной, латеральной и медиальной задних хороидальных артерий. Предполагается, что гемипарез при инфарктах в бассейне задних хороидальных артерий может быть связан с поражением кортико-бульбарных и кортико-спинальных трактов, даже при отсутствии видимого поражения внутренней капсулы или среднего мозга по данным нейровизуализации. Существуют мнения, что развитие гемипареза связано со сдавлением внутренней капсулы отечной тканью таламуса.

Примерно у 1/5 пациентов инфаркты в бассейне ЗМА имитируют инфаркты в каротидном бассейне, особенно при сочетанном поражении поверхностных и глубоких ветвей ЗМА, которое наблюдается приблизительно в 1/3 случаев. Дифференциальная диагностика бывает затруднена вследствие наличествующих афатических нарушений, неглекта, сенсорного дефицита, а также обычно легкого и преходящего гемипареза, возникающего вследствие вовлечения пирамидных трактов. Кроме того, нарушения памяти и другие остро возникшие нейропсихологические нарушения могут существенно осложнять обследование таких пациентов. Среди других состояний, нередко клинически имитирующих инфаркты в бассейне ЗМА, следует выделить некоторые инфекционные заболевания (в первую очередь токсоплазмоз), неопластические поражения, как первичные, так и метастатические, и таламические инфаркты, вызванные тромбозом глубоких мозговых вен. Зачастую при постановке диагноза определяющую роль играют методы нейровизуализации .

Нейровизуализация . Компьютерная томография (КТ) обычно не выявляет ишемические изменения в паренхиме мозга в течение первых нескольких часов от начала инсульта, времени, наиболее важном для начала терапии, а иногда даже и в более поздние сроки заболевания. Особенно затруднительна визуализация задних отделов мозга вследствие артефактов, обусловленных костями черепа. Однако при инсультах в бассейне ЗМА, как и при инсультах в бассейне средней мозговой артерии, в ряде случаев КТ может показывать гиперинтенсивный сигнал от самой ЗМА, что является наиболее ранним признаком инсульта в ее бассейне и выявляется в 70% случаях в течение первых 90 минут от начала заболевания и в 15% случаях в сроки от 12 до 24 часов. Данный признак появляется за счет визуализации кальцифицированного эмбола или атеротромбоза in situ.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более точно определить наличие и характер ишемических изменений в головном мозге при инсульте. Получение диффузионно-взвешенных изображений (DWI) позволяет выявлять ранние ишемические изменения, часто в течение часа от начала симптомов, и определять локализацию и распространенность очагов более точно, чем КТ. Совместное использование режимов DWI, ADC и FLAIR позволяет дифференцировать острые, подострые и хронические ишемические изменения в паренхиме мозга, а также отличать цитотоксический отек мозга, наблюдающийся при ишемическом инсульте, от вазогенного отека при синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии и гипертонической энцефалопатии.

В неинвазивной диагностике стено-окклюзивного поражения крупных экстра- и интракраниальных артерий немалую роль играет КТ ангиография (КТА). Эта методика позволяет выявить степень стеноза, морфологию бляшки, а также наличие артериальной диссекции как при поражениях сосудов ВББ, так и каротидного бассейнов. Кроме того, оцениваются анатомические особенности коллатералей и вариантов циркуляции ЗМА. Дополнительную информацию о сосудистой анатомии можно получить с помощью МР-ангиографии с контрастированием, которая в сочетании с КТА позволяет оперировать данными, которые раньше можно было получить только с помощью классической ангиографии. Кроме того, эти методы имеют значение в оценке эффективности тромболитической терапии в случае артериальной реканализации (в настоящее время

В статье рассматриваются варианты речевых нарушений и варианты изменений вещества головного мозга при инсульте в бассейне левой средней мозговой артерии (СМА), особое внимание уделено афазии и вызвавшим ее вариантам ишемического, как правило, инфаркта головного мозга. Проанализирована результативность комплекса занятий по улучшению речи.
Цель исследования : изучить соотношение объема поражения головного мозга при инсульте в бассейне левой СМА и степени нарушения речи.
Материал и методы: в исследование было включено 356 человек с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), которые были обследованы неврологом, проведена оценка неврологического дефицита. В дальнейшем, если состояние пациентов позволяло, им проводилось логопедическое исследование, в большинстве случаев – на следующий день после поступления в стационар. Всем пациентам при поступлении и большинству пациентов в динамике проводилась КТ головного мозга с целью подтверждения/исключения очагового поражения головного мозга и уточнения объема поражения и локализации патологического участка.
Результаты : по результатам КТ головного мозга у 32 (25,8%) человек из 124 выявлены типичные ишемические изменения в бассейне ЛСМА, из них у 7 – при исследовании в динамике, т. е. при поступлении изменения еще не были явными (начальная стадия инсульта). Основными группами сравнения стали 3 группы пациентов: с дизартрией (20 человек), моторной афазией (13 человек) и сенсомоторной афазией (23 человека). Критериями сравнения были объем и характер поражения, состояние сознания, сроки восстановления речи.
Выводы : сенсомоторная афазия при ишемическом инфаркте головного мозга может возникать как при поражении обширной области вокруг Сильвиевой борозды доминантного полушария, так и при локальном поражении в зоне одного из речевых корковых центров или зоны белого вещества между ними. Афазический синдром чаще встречается при криптогенном варианте ишемического инсульта, сенсомоторный вариант афазии часто возникает при повторных инсультах. С учетом менее выраженной динамики восстановления речи в группе больных с сенсомоторной афазией этим больным актуально продолжить логопедические занятия после выписки, чтобы достичь значительного/полного восстановления.

Ключевые слова : инсульт, левая средняя мозговая артерия, афазия, инфаркт головного мозга, центр Брока, центр Вернике, компьютерная томография, дизартрия.

Для цитирования: Кутькин Д.В., Бабанина Е.А., Шевцов Ю.А. Инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии: соотношение речевых нарушений с вариантом инфаркта головного мозга // РМЖ. Медицинское обозрение. 2016. №26. С. 1747-1751

Left middle cerebral artery stroke: the correlation between speech disorders and cerebral infarction
Kut"kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A.

City Clinical Hospital No. 5, Barnaul

Background . The paper discusses speech disorders and variants of brain injury after left middle cerebral artery (MCA) stroke. Aphasia and underlying types of ischemic stroke are of special interest. The efficacy of speech therapy exercises is analyzed.
Aim . To study the correlation between brain injury severity after left MCA stroke and speech disorder degree.
Patients and methods . The study enrolled 356 patients with probable acute stroke who were examined by neurologist to assess the severity of neurological deficiency. If the condition was satisfactory, the patient was examined by speech therapist. At admission and dynamically, the patients underwent brain CT to verify or to exclude focal brain injury and to specify lesion size and localization.
Results . Brain CT revealed typical ischemic lesions in the left MCA perfusion area in 32 of 124 patients (25.8%). In 7 patients, these lesions were not obvious (early stroke). Three study group were compared: patients with dysarthria (n = 20), motor aphasia (n = 13), or sensorimotor aphasia (n = 23). Comparison criteria were lesion size and localization, consciousness, and speech recovery time.
Conclusions . Sensorimotor aphasia after ischemic strokes may result from large lesions around Sylvian fissure as well as from local lesions of cortical speech center(s) or white matter between them. Aphasia is more common in cryptogenic ischemic strokes while sensorimotor aphasia is more common in recurrent strokes. Considering delayed speech recovery in sensorimotor aphasia group, these patients should proceed with the speech therapy after the discharge to achieve significant improvement or full speech recovery.

Key words : stroke, left middle cerebral artery, aphasia, cerebral infarction, Broca’s area, Wernicke"s area, computed tomography,dysarthria.

For citation : Kut"kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Left middle cerebral artery stroke: the correlation between speech disorders and cerebral infarction // RMJ. 2016. № 26. P. 1747–1751.

В статье рассматриваются варианты речевых нарушений и варианты изменений вещества головного мозга при инсульте в бассейне левой средней мозговой артерии

Введение

Для клиники левополушарных инсультов характерны речевые нарушения, среди которых наиболее значимой является афазия. Афазия, проявившаяся остро, указывает на нарушение кровообращения в бассейне средней мозговой артерии (СМА) .
Речевые процессы, как правило, обнаруживают значительную степень латерализации и у большинства людей зависят от ведущего (доминантного) полушария . Необходимо учитывать, что в определении доминантного полушария, ответственного за речь, подход, связывающий доминантность только с праворукостью или леворукостью, является упрощенным. Профиль распределения функций между полушариями обычно многообразен , что отражается на степени речевых нарушений и возможностях восстановления речи . Многие люди проявляют лишь частичную и неодинаковую доминантность полушария в отношении разных функций . Наряду с тем, что функция речи у правшей (≥90%) и большинства левшей (>50%) связана преимущественно с левым полушарием , существуют три исключения из этого правила:
1. Менее чем у 50% левшей функция речи связана с правым полушарием.
2. Аномическая (амнестическая) афазия может возникать при метаболических расстройствах и объемных процессах в головном мозге.
3. Афазия может быть связана с поражением левого таламуса .
Так называемую перекрестную афазию (афазию, вызванную ипсилатеральным к доминирующей руке церебральным поражением) в настоящее время относят только к правшам .
Область коры, ответственная за функцию речи, расположена вокруг Сильвиевой и Ролландовой борозд (бассейн СМА). Продукцию речи определяют четыре зоны этой области, тесно связанные между собой и расположенные последовательно вдоль заднепередней оси: зона Вернике (задняя часть верхней височной извилины), угловая извилина, дугообразный пучок (ДП) и зона Брока (задняя часть нижней лобной извилины) (рис. 1, 2) .

ДП представляет собой подкорковые волокна белого вещества, соединяющие зону Брока и зону Вернике. Есть сведения, что в левом полушарии ДП встречается в 100% случаев, тогда как в правом – только в 55% . Ряд исследователей считают, что имеется несколько проводящих путей, участвующих в обеспечении речевой функции . Другие авторы получили достоверное подтверждение только роли ДП .
Патогенез дизартрических расстройств речи обусловливается различными по локализации очаговыми поражениями мозга. Нередко наблюдаются сложные формы дизартрии .
Цель исследования: изучить соотношение объема поражения головного мозга при инсульте в бассейне левой СМА и степени нарушения речи.

Материал и методы

В приемный покой КГБУЗ «Городская больница № 5» за 4-месячный период с подозрением на ОНМК поступили 356 человек. Все пациенты обследованы неврологом в приемном покое больницы, проведена оценка неврологического дефицита, отражено наличие/отсутствие нарушений речи. В дальнейшем, если состояние пациентов позволяло, им проводилось логопедическое исследование, в большинстве случаев – на следующий день после поступления в стационар.
В 124 случаях (каждый третий пациент) поставлен предварительный диагноз: ОНМК в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА). Данная локализация наиболее актуальна при изучении афазии у больных с ОНМК.
Всем пациентам при поступлении и большинству пациентов в динамике проводилась КТ головного мозга (томограф Bright Speed 16) с целью подтверждения/исключения очагового поражения головного мозга и уточнения объема поражения и локализации патологического участка.
По результатам КТ головного мозга у 32 (25,8%) человек из 124 выявлены типичные ишемические изменения в бассейне ЛСМА, из них у 7 при исследовании в динамике, т. е. при поступлении изменения еще не были явными (начальная стадия инсульта). В 5 (4,0%) случаях выявлены кровоизлияния: левосторонние медиальные гематомы и 1 случай субарахноидального кровоизлияния (САК). В 5 (4,0%) случаях из 124 выявлены инфаркты другой локализации (не в бассейне ЛСМА) (табл. 1).

В 22 (17,7%) случаях по данным КТ головного мозга не выявлено инфаркта в зоне интереса, но пациенты были госпитализированы в первичное неврологическое отделение для больных с ОНМК, т. к. у них выявлена значимая неврологическая симптоматика: явления атрофии вещества головного мозга, сосудистые очаговые изменения, сосудистый лейкоареоз, постинфарктные кисты. К этой группе отнесены также пациенты, у которых клиника была обусловлена транзиторной ишемической атакой.
В 60 (48,4%) случаях пациенты не были госпитализированы. В большинстве случаев ОНМК не подтвердилось (нет соответствующих изменений по данным КТ и в неврологическом статусе). В число не госпитализированных в отделение ОНМК вошли также пациенты с различными вариантами атрофии вещества головного мозга в сочетании со значимой неврологической симптоматикой, которые отказались от предложенной госпитализации. Единичные пациенты переведены в другие стационары, т. к. у них были выявлены травматические изменения черепа, головногомозга, новообразования. Часть пациентов переведена в дежурное отделение неврологии другого стационара, например, с диагнозом «остеохондроз».
У 64 пациентов, госпитализированных в отделение ОНМК с инсультом, имелись нарушения речи (табл. 2). Детальный характер речевых нарушений определен логопедом. В 20 (31,2%) случаях у пациентов выявлены дизартрия и отсутствие афазии. В 2 случаях дизартрии сопутствовали дисфония и дисфагия. Выявлена афазия у 44 (68,8%) человек, из них в 7 случаях она регрессировала к моменту консультации логопедом на следующий день (в 2 случаях при регрессе афазии выявлены ишемические инфаркты). У 3 человек из группы с сенсомоторным вариантом афазии отмечалась выраженная дизартрия, у 9 человек – дисфагия. У 4 человек из группы с моторной афазией отмечались также явления дизартрии, в 1 случае – выраженная дизартрия.

Двум пациентам-левшам, у которых первоначально подозревался инсульт в бассейне левой СМА, с учетом результатов КТ головного мозга был поставлен диагноз: «Инсульт в бассейне правой СМА». В одном случае имелась афазия, которая регрессировала за 24 ч, в другом случае отмечена дизартрия.
У пациентов с дизартрией без афазии выявлено 4 вида дизартрии: экстрапирамидная (3 случая), афферентная корковая (1 случай), бульбарная (1 случай), псевдобульбарная (8 случаев), в остальных случаях четко определить вид дизартрии было затруднительно, проявления были слабовыраженными (табл. 3).
В группах пациентов с дизартрией и регрессом афазии в течение 24 ч отмечается небольшое преобладание мужчин.

Афазии наблюдаются при поражениях коры головного мозга. В одном случае причиной афазии было поражение подкорковых структур левого полушария (медиальная внутримозговая гематома в таламусе (рис. 3). Нарушения речи в таких случаях не соответствуют ни одному из основных типов афазий. Поражение подкорковых структур можно заподозрить в тех случаях, когда амнестическая афазия сочетается с дизартрией или афазия – с гемипарезом. У данного пациента наблюдался правосторонний гемипарез 4 балла.

По классификации ишемических инсультов TOAST у госпитализированных пациентов с речевыми нарушениями выявлены следующие типы инсультов: в группе пациентов с сенсомоторной афазией наиболее частым был криптогенный вариант (47,6% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический (28,6%), на 3-м – атеротромботический (23,8%), отмечалась наибольшая частота повторных инсультов. В группе пациентов с моторной афазией также наиболее частым оказался криптогенный вариант, но в меньшем проценте случаев (41,7%), на 2-м месте – атеротромботический вариант (25,0%), на 3-м – кардиоэмболический (16,7%). В группе с дизартрией наиболее часто встречался лакунарный вариант (38,9% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический и криптогенный варианты (каждый по 22,2% случаев).
В группе больных с сенсомоторной афазией (23 человека) в 39,1% (9 человек) случаев у больных с сенсомоторной афазией был выявлен крупный инфаркт в бассейне ЛСМА доминантного полушария (рис. 4–6). В 47,8% (11 человек) случаев выявлен инфаркт малых размеров (рис. 7).

В 1 (4,3%) случае диагностировано САК вследствие разрыва аневризмы передней соединительной артерии, которое сочеталось с внутрижелудочковым кровоизлиянием. В 2 (8,7%) случаях КТ при поступлении и в динамике не выявила достоверного «свежего» участка инфаркта и постинфарктных изменений, у пациентов отмечены значительная атрофия вещества головного мозга, выраженный сосудистый лейкоареоз, клинический диагноз в обоих случаях: «Повторный ишемический инсульт в бассейне ЛСМА».
Основными группами сравнения стали 3 группы пациентов: с дизартрией (20 человек), моторной афазией (13 человек) и сенсомоторной афазией (23 человека). Критериями сравнения были объем и характер поражения, состояние сознания, сроки восстановления речи.
В таблице 4 в скобках указаны случаи соответствия локализации патологических изменений функционально-анатомическим зонам (при сенсомоторной афазии – обширной зоне вокруг Сильвиевой борозды; при моторной афазии – центру Брока; при дизартрии – локальным изменениям на уровне среднего мозга, подкорковых структур, коры).

Выявлены 3 медиальные гематомы слева, 2 из которых таламические (одна сопровождалась моторной афазией, другая – дизартрией), 1 – таламическая с распространением на внутреннюю капсулу (сопровождалась дизартрией). В одном случае в группе пациентов с дизартрией патологических изменений не выявлено, дизартрия регрессировала менее чем за 24 ч (табл. 5).

Случаев сопора и комы не было.
Достичь значительного улучшения речи у больных с сенсомоторной афазией в стационаре часто не удается (табл. 6). Поэтому логопед дает рекомендации каждому больному продолжать занятия в домашних условиях.

Результаты

Типичные «свежие» ишемические изменения, сопровождавшиеся афазией, по результатам КТ головного мозга выявлены у 30 человек. У половины из них диагностирована сенсомоторная афазия, и в свою очередь только у половины очаги поражения захватывали большую область вокруг Сильвиевой борозды. Не всегда локализация очагов поражения четко соответствовала локализации корковых речевых центров. Во всех 3 случаях медиальных гематом отмечены хорошая результативность восстановления речи (1 случай моторной афазии и 2 случая дизартрии), ее значительное улучшение.
Эти данные находят подтверждение в исследованиях афазического синдрома, проведенных во второй половине ХХ в., согласно которым у больных, переживших геморрагический инсульт, имеются возможности для восстановления речи, можно рассчитывать на благоприятный прогноз . В динамике степень нарушения речи, как правило, уменьшалась на фоне комплексного лечения, в т. ч. при сохранении гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии (по данным ультразвукового дуплексного сканирования), но при отсутствии рецидива инсульта или выраженной геморрагической трансформации.

Выводы

1. Сенсомоторная афазия при ишемическом инфаркте головного мозга может возникать как при поражении обширной области вокруг Сильвиевой борозды доминантного полушария, так и при локальном поражении в зоне одного из речевых корковых центров или зоне белого вещества между ними.
2. У больных с сенсомоторной афазией, вызванной инсультом, чаще, чем в других группах, отмечено оглушенное сознание, несмотря на то, что размер подтвержденного инфаркта более чем в половине случаев не был большим.
3. Фактические границы речевых центров индивидуально, по всей видимости, варьируют, поэтому не всегда обнаруживается совпадение точности предполагаемого анатомического поражения степени функциональных нарушений (афазии).
4. Полное соответствие объема выявленного инфаркта мозга объему речевых нарушений было отмечено в группе больных с сенсомоторной афазией, когда инфаркт был крупным.
5. Афазический синдром чаще встречается при криптогенном варианте ишемического инсульта, сенсомоторный вариант афазии часто возникает при повторных инсультах.
6. С учетом менее выраженной динамики восстановления речи в группе больных с сенсомоторной афазией этим больным следует продолжать логопедические занятия после выписки, чтобы достичь значительного/полного восстановления.

Литература

1. Вейнер Г., Левитт Л. Неврология. М., 1998. 256 с. .
2. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга. М., 1962. 431с. .
3. Сергиенко Е.А., Дозорцева А.В. Функциональная асимметрия мозга // Функциональная межполушарная асимметрия: Хрестоматия. М., 2004. C. 219–257. .
4. Михайленко А.А., Литвиненко И.В., Аношина Е.А. и др. Перекрестная афазия // Вестник Российской военно-медицинской академии. 2015. № 4(52). С. 228–235 .
5. Glasser M.F., Rilling J.K. DTI tractography of the human brain"s language pathways // Cerebral Cortex. 2008. Vol. 18(11). P. 2471–2482, doi: 10.1093/cercor/bhn011.
6. Saur D., Kreher B.W., Schnell S. et al. Ventral and dorsal pathways for language // PNAS USA. 2008. Vol. 105. P. 18035–18040.
7. Потапов А.А., Горяйнов С.А., Жуков В.Ю. и др. Длинные ассоциативные пути белого вещества головного мозга: современный взгляд с позиции нейронаук // Вопросы нейрохирургии. 2014. № 78(5). С. 66–77 .
8. Marcina C., Zhu L.L., Norton A. et al. The degree of damage of the left arcuate beam is a predictor of the development of speech disorders // Stroke. 2011. Vol. 3. P. 193–199.
9. Винарская Е.Н. Дизартрия. М., 2006. 141 с. .
10. Тонконогий И.М. Инсульт и афазия. Л., 1968. 268 с. .
11. Столярова Л.Г. Афазия при мозговом инсульте. М., 1973. 218 с. .

Из них до 30 % приходится на локализацию негативного очага в вертебро-базилярном сосудистом бассейне, но

вероятность летального исхода намного выше, чем при иных локализациях очага поражения.

Специалистами также достоверно установлено – до 70 % формированию мозговой катастрофы предшествовали транзиторные ишемические атаки. При отсутствии адекватного лечения впоследствии обязательно формировался ишемический инсульт с тяжелыми последствиями.

Характеристики вертебро-базилярной системы

Именно на эту сосудистую структуру приходится до 30 % от всего внутричерепного кровотока.

Это возможно благодаря особенностям ее строения:

• ответвляющиеся непосредственно от основных артериальных стволов парамедиальные артерии;
• призванные кровоснабжать боковые территории мозга огибающие артерии;
• наиболее крупные артерии, локализующиеся в экстракраниальных и интракраниальных мозговых отделах.

Именно такое обилие сосудов и артерий с разными диаметрами просветов, с разнообразным строением и анастамозным потенциалом и определяет широчайшую клинику дисциркуляций.

Наряду с формированием типичных для транзиторных ишемических атак клинических проявлений, специалистом могут выявляться и атипичные формы ишемического инсульта, что существенно затрудняет постановку диагноза.

Причины развития

Специалистами на сегодняшний день ведется речь о следующих наиболее значимых причинах формирования ишемического инсульта:

1. Атеросклеротическое поражение внутричерепных сосудов;
2. Особенности строения сосудистого русла врожденного характера;
3. Формирование микроангиопатий на фоне гипертонической патологии, диабета и иных заболеваний;
4. Выраженное сдавливание артерий патологически измененными шейными структурами позвоночника;
5. Экстравазальная компрессия, сформировавшаяся вследствие гипертрофированной лестничной мышцы либо гиперплазироваными поперечными отростками шейных сегментов позвоночника;
6. Травматизация;
7. Поражения сосудистой стенки воспалительными явлениями – разнообразные артерииты;
8. Изменения реологических параметров крови.

Принято различать следующие виды инсульта в вертебро-базилярном районе:

• в самой базилярной артерии;
• в районе задней мозговой артерии;
• правосторонний вариант ишемического поражения;
• левосторонний вариант мозговой катастрофы.

По выявленной причине нарушение может быть:

Симптомы

Большинство пострадавших при тщательном расспросе могут припомнить, что состоянию инсульта предшествовали симптомы транзиторных ишемических атак: ранее нехарактерное головокружение, неустойчивость при ходьбе, болевые ощущения в голове локального характера, ухудшение памяти.

При несвоевременном обращении человека к специалисту или при отсутствии лечения, симптомы инсульта многократно усиливаются. Их выраженность во многом определяется локализацией негативного очага, обширностью поражения структур мозга, исходным состоянием здоровья человека, адекватностью коллатерального кровоснабжения.

1. Иллюзорное восприятие пациентом собственных и внешних движений из-за выраженного головокружения;
2. Невозможность поддерживать вертикальное положение – статическая атаксия;
3. Разнообразной выраженности болевые ощущения в затылочном районе головы, иногда с иррадиацией в район шеи, глазниц;
4. Некоторые расстройства зрительной деятельности;
5. Возможность формирования дроп-атак – человек внезапно ощущает максимальной выраженности слабость в нижних конечностях и падает;
6. Значительное расстройство памяти.

При наличии одного симптома или их комбинации - рекомендуется незамедлительно провести консультацию невролога и необходимый перечень диагностических процедур. Игнорирование предшествующей мозговой катастрофе транзиторной ишемической атаки может в дальнейшем привести к весьма тяжелым осложнениям.

Диагностика

Помимо тщательного сбора анамнеза и проведения диагностического исследования, специалист при выставляет диагноз. Обязательные диагностические процедуры:

• доплерография;
• дуплексное сканирование;
• ангиография;
• КТ или МРТ головного мозга;
• контрастное панангография;
• рентгенография;
• разнообразные анализы крови.

Только вся полнота данных позволяет провести адекватную дифференциальную диагностику инсульта в вертебро-базилярном бассейне.

Лечение

Инсульт требует обязательного транспортирования пострадавшего в условия неврологического стационара для проведения комплексной лечения

1. Тромболитическая терапия – в кровяное русло вводятся современные препараты, способствующие максимально быстрому растворению эмбола, перекрывшего просвет внутричерепного сосуда. Принятие решения ложится на специалиста, который учитывает все многообразие показаний и противопоказаний к процедуре.
2. Для понижения параметров артериального давления в случае гипертонического криза человеку вводятся гипотензивные медикаменты.
3. Максимально улучшить кровообращения головного мозга и ускорить их восстановление призваны нейропротекторы.
4. Для восстановления адекватного сердечного ритма назначаются антиаритмические препараты.

При отсутствии положительной динамики от проводимой консервативной терапии инсульта, нейрохирургом принимается решение о проведении хирургического вмешательства – удаления тромботической массы непосредственно из участка поврежденного сосуда.

Профилактика

Как известно, болезнь легче предупредить, чем потом заниматься лечением ее осложнений. Именно поэтому основные усилия специалистов направлены на пропаганду профилактических мероприятий по предупреждению инсультов:

• коррекция рациона;
• ежедневный прием рекомендованных гипотензивных и антиаритмических препаратов, антикоагулянтов;
• постоянный мониторинг параметров давления;
• прием современных статинов;
• ежегодное проведение полного спектра диагностических процедур у лиц, входящих в группу риска по формированию инсульта;
• в случае выявления закупорки внутричерепного сосуда атеросклеротическими либо тромботическими массами – соответствующая хирургическая тактика лечения.

Прогноз инсульта в вертебро-базилярном бассейне в случае проведения адекватных лечебных мероприятий весьма благоприятен.

Оставьте свое мнение

Сколько живут люди после инсульта

Чеснок для чистки сосудов и кровообращения

Реабилитационный центр инсульта и травм в 40 больнице Сестрорецка

Что делать перенеся инсульт

Обширный инсульт: последствия, шансы выжить, восстановление

Препараты для улучшения кровообращения мозга и памяти

Как повысить мыслительную способность мозга

Почему после инсульта пропадает желание восстанавливаться?

Вопросы врачу: механизм спастики, миостимуляторы, мази

Крайняя важность быстрой госпитализации и реабилитации человека после инсульта

Врач невролог: лишний вес повышает давление; храп тормозит восстановление

Правильное питание после инсульта - как нужно кормить человека?

Питание которое поможет восстановить функции головного мозга после инсульта

10 наиболее распространенных диагностических ошибок

Ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне

Закупорка артерий в вертебрально-базилярном бассейне приводит к развитию ишемического инсульта с локализацией зоны инфаркта в различных отделах ствола головного мозга, таламуса, затылочных долей и мозжечка. Индивидуальные особенности расположения артерий, разнообразие патогенетических механизмов очень часто определяют индивидуальные особенности неврологической клиники при острых ишемических инсультах в этой области. Наряду с наличием типичных неврологических синдромов, врачи Юсуповской больницы нередко отмечают атипичные симптомы острого нарушения мозгового кровообращения. При данной клинической ситуации они применяют методы нейровизуализации головного мозга, которые помогают подтвердить диагноз (компьютерную и магнитно-резонансную томографию).

Степень нарушения неврологических функций неврологи Юсуповской больницы оценивают при госпитализации пациентов, в процессе лечения и в конце терапии. Всем пациентам, поступающим в клинику неврологии, проводят следующие обследования:

• ультразвуковую допплерографию магистральных сосудов головы во внечерепном отделе;
• транскраниальную допплерографию;
• дуплексное сканирование.

Также проводят 12-электродное ЭКГ, контролируют артериальное давление, определяют объёмный максимальный кровоток по внутренней сонной и позвоночной артерии. Спиральная компьютерная томография головного мозга в Юсуповской больнице проводится во всех случаях сразу при поступлении пациентов в стационар. При наличии нескольких очагов инфаркта мозга неврологи используют более чувствительную методику нейровизуализации – диффузионно-взвешенную магнитно-резонансную томографию.

Современная чувствительная методика нейровизуализации головного мозга – перфузионно-взвешенная магнитно-резонансная томографя, позволяет врачам Юсуповской больницы получить информацию о состоянии кровоснабжения ткани мозга, выявляет нарушения кровоснабжения как в зоне ишемического ядра, так и в окружающих участках.

Виды ишемических инсультов в вертебро-базилярном бассейне

Различают следующие ишемические инфаркты мозга в вертебробазилярной области:

• лакунарные инсульты вследствие поражения мелких перфорирующих артерий, обусловленные микроангиопатиями на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета;
• нелакунарные инсульты, развившиеся по причине поражения коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной и основной артерий при наличии источников кардиоэмболии и отсутствии сужения крупных вертебрально-базилярных артерий;
• нелакунарные инсульты вследствие закупорки позвоночной и основной артерии во внутричерепном и внечерепном отделах, обусловленных их поражением.

Они имеют различные симптомы и требуют дифференцированной терапии.

Симптомы ишемического инсульта в вертебро-базилярном бассейне

Лакунарные инсульты в вертебро-базилярном бассейне возникают вследствие поражения отдельной парамедианной ветви позвоночной артерии, общей артерии или ветви задней мозговой артерии на фоне артериальной гипертензии, которая нередко сочетается с повышенным содержанием липидов в крови или сахарным диабетом. Заболевание начинается внезапно, сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой. Отмечаются нарушения двигательной функции, обусловленные поражением двигательных путей в области основания моста, которые снабжаются кровью мелкими артериями, отходящими от основной артерии:

• неполный паралич мимических мышц;
• паралич руки;
• нарушение движений рукой и ногой с одной стороны тела.

Лакунарные инфаркты в таламусе обуславливают развитие чисто сенсорного синдрома причиной которого является поражение латеральных отделов таламуса вследствие закупорки таламогеникулярной артерии. Полный гемисенсорный синдром проявляется снижением поверхностной или глубокой чувствительности, либо онемением кожных покровов одной половины тела. У некоторых пациентов имеет место одностороннее снижение чувствительности угла рта, ладони и стопы.

При распространении ишемии в сторону внутренней капсулы развивается сенсомоторный инсульт. Он проявляется нарушениями моторики, которым предшествуют расстройства чувствительности. Если лакуны располагаются в области моста, врачи Юсуповской больницы определяют следующие признаки ишемического инсульта:

• нарушение координации движений на одной половине тела;
• умеренная слабость ноги;
• Лёгкий парез руки.

Нелакунарный ишемический инфаркт в вертебро-базилярном бассейне развивается вследствие поражения коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной или основной артерий и проявляется следующими симптомами:

• системное головокружение;
• головная боль;
• ухудшение слуха с шумом в том же ухе;
• двигательные и мозжечковые расстройства;
• нарушения чувствительности в одной или обеих конечностях одной стороны тела.

Закупорка задней нижней мозжечковой артерии проявляется следующими симптомами:

• системное головокружение;
• тошнота;
• рвота;
• нарушение глотания;
• нарушение речи и слуха;
• расстройства чувствительности на лице по сегментарному типу;
• мозжечковая атаксия (нарушение устойчивости) на стороне ишемического очага;
• двигательные расстройства, снижение болевой и температурной чувствительности на конечностях и туловище с противоположной стороны.

При закупорке ветвей основной артерии, кровоснабжающей средний мозг, возникают парез мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, на стороне очага и паралич конечностей на противоположной стороне. При инфаркте в бассейне артерии четверохолмия развивается паралич взгляда вверх и недостаточность конвергенции который сочетается с непроизвольными колебательными движениями глаз высокой частоты.

Инфаркт мозжечка в большинстве случаев возникает вследствие кардиальной или артерио-артериальной эмболии передней нижней мозжечковой артерии или верхней мозжечковой артерии.

Закупорка позвоночной артерии может происходить как внутри, так и вне черепной коробки. При закупорке экстракраниального отдела отмечаются следующие симптомы:

• кратковременная потеря сознания;
• системное головокружение;
• нарушения зрения;
• глазодвигательные и вестибулярные расстройства;
• нарушения статики и координации движений.

Нередко пациенты внезапно падают, у них нарушается мышечный тонус, развиваются вегетативные расстройства, нарушается дыхание и сердечная деятельность.

Лечение ишемического инсульта в вертебро-базилярном бассейне

Неврологи Юсуповской больницы индивидуально подходят к лечению каждого пациента, у которого диагностируют ишемический инсульт базилярной артерии. При наличии высокого артериального давления проводят антигипертензивную терапию. Для стимуляции спонтанного образования каналов в закупоренной артерии, предупреждения повторной эмболизации при атеротромботическом и кардиоэмболическом подтипах нелакунарного ишемического инфаркта применяют прямые антикоагулянты, а также антиагреганты.

Комплексная терапия острых ишемических инсультов в вертебробазилярном бассейне предполагает также ранее применение нейропротекторов. Для того чтобы определить целесообразность проведения нейропротективной терапии, врачи Юсуповской больницы применяют диффузионно-перфузионные МРТ-исследования, с помощью которых выявляют жизнеспособные участки ишемической полутени. После этого назначают препараты нейропротекторного действия.

Клиника неврологии Юсуповской больницы оборудована необходимой аппаратурой, позволяющей диагностировать сложные локализации инфаркта мозга. Неврологи лечат пациентов современными лекарственными препаратами, которые оказывают выраженное действие при закупорке вертебробазилярной артерии. Позвоните по телефону и вас запишут на прием к неврологу.

Наши специалисты

Цены на услуги *

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Спасибо за Ваше обращение!

Наши администраторы свяжутся с Вами в самое ближайшее время

Что такое инфаркт головного мозга в ВББ

Острые и хронические заболевания системы кровообращения мозговых артерий являются на сегодняшний день одной из наиболее актуальных проблем медицины.

По данным разных источников, около 1/5 от общего числа пациентов, перенесших инфаркт, становятся инвалидами без шансов возвратиться к нормальной жизни, около 60% сталкиваются со значительными ограничениями в активности и нуждаются в постоянном, сложном и затратном лечении.

Всего 1/5 часть от всех пациентов в состоянии вернуться к обычному образу жизни.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

В большинстве случаев (около 80%) инфаркты связаны с нарушениями ишемической природы. Особенностью развития патологии в вертебробазилярном бассейне является высокая вероятность летального исхода – она в три раза превышает случаи с локализацией очага в каротидном бассейне.

Около 70% нарушений кровообращения, приводящих к серьезным инфарктным состояниям, располагаются именно в этом бассейне. В одном из 3-х случаев транзиторной ишемической атаки, локализованной в ВВБ, развивается сложный ишемический инфаркт.

Что такое вертебробазилярная система

Вертебробазилярная система кровообращения составляет 30% от общей системы мозгового кровотока.

Непосредственно данная область отвечает за питание важнейших участков мозга, к которым относятся:

• задние отделы: затылочная и теменная доли, медиобазальные зоны височных долей;
• зрительный бугор;
• значительный участок гипоталамической области;
• “ножки” мозга с четверохолмием;
• продолговатый отдел;
• варолиев мост;
• шейный отдел мозга.

Система кровообращения вертебробазилярного бассейна включает следующие группы артерий:

Как видно, ВВБ включает в себя множество сосудов, которые различаются по своему диаметру, строению, задачам (зонам кровоснабжения).

В зависимости от того, в каком месте наблюдается поражение, и развивается клиническая картина. В то же время, большое значение имеют индивидуальные особенности локализации артерий, поэтому вместо классической клинической картины нередко можно наблюдать атипичное развитие патологии.

Это вносит дополнительные сложности в процесс восстановления пациента, так как уже на первом этапе затрудняется процесс диагностики.

Причины инфаркта головного мозга в ВВБ

Инфаркт головного мозга в ВВБ развивается на фоне недостаточного кровообращения тканей позвоночными или основной артериями.

Факторы, содействующие развитию патологии, условно подразделяют на 2 группы:

• атеросклеротические поражения;
• стеноз и окклюзии подключичных артерий;
• аномалии данных артерий (это может быть патологическая извитость либо наличие множественных гипоплазий).

• эмболии различной природы;
• экстравазальные компрессии подключичной артерии.

Симптомы

Проявления патологии могут различаться в зависимости от того, где расположен очаг поражения, его обширностью, общими показателями организма, включающими гемодинамику, артериальное давление, степени развития коллатерального кровообращения.

Заболевание может проявляться как общемозговыми симптомами, так и неврологическими нарушениями.

Среди них следует отметить:

• Головокружения, сопровождающиеся нарушениями восприятия реальности.
• Потеря устойчивости во время движения (может наблюдаться и в статичном состоянии – пациент не может удерживать тело в вертикальном положении).
• Интенсивные боли, локализующиеся в затылочной области (иррадирующие в шею, теменную и височную области, глаза).
• Зрительные нарушения.
• Дроп-атаки – внезапные падения, возникающие из-за слабости в ногах. При этом не наблюдается каких-либо аномальных явлений в самочувствии или поведении, предшествующих падению. У пациентов просто “подкашиваются ноги”.
• Ухудшение или потеря памяти.

Острое нарушение мозгового кровообращения

Характерные признаки острой формы нарушений мозгового кровоснабжения:

• Стремительное развитие. От возникновения первых симптомов и до пика проходит всего около 5 минут.
• Проблемы с координацией движений, которые проявляются: слабостью в конечностях, неловкостью движений, развитием паралича любой из конечностей (возможно поражение всех).
• Нарушения чувствительности либо парестезии, затрагивающие конечности либо лицо.
• Частичная слепота.
• Нарушения, связанные с координацией движений, неустойчивость, потеря равновесия.
• Системные и несистемные головокружения, при которых у пациента двоится в глазах, наблюдаются нарушения глотательной и речевой функций.

В число симптомов, которые могут возникать при развитии острой формы нарушений кровообращения в вертебробазилярном бассейне, входят:

Несогласованность движений в сочетании с головокружениями, зрительными расстройствами составляют 3 основных признака, на которые ориентируются специалисты при постановке диагноза, связанного с ишемическими поражениями мозгового ствола, мозжечка, задних долей мозга.

Типичная картина развития патологии может также включать в себя агнозию (нарушение сенсорного восприятия), речевую дисфункцию, полную утрату ориентации в пространстве.

Отдельно следует рассмотреть такую форму острого нарушения кровообращения в ВББ, как инфаркт лучника. Он развивается на фоне механического сдавливания позвоночной артерии С-1-С2 при сильном повороте головы в бок.

Наблюдались отдельные случаи, когда причиной ишемического инфаркта становились фиброзно-мышечные дисплазии, повреждения подключичной артерии, связанные с травматическим поражением шеи, либо развившиеся вследствие воздействия при мануальной терапии

Развитие синдрома на сегодняшний день обуславливается натяжением артерии на уровне C1-C2, при котором происходит надрыв интимы артерии, что особенно опасно для пациентов с изменениями в сосудах.

При сдавливании главной позвоночной артерии не происходит необходимой компенсации кровоснабжения вертебробазилярного бассейна из-за гипоплазии или стеноза артерии противоположной позвоночной.

Это, а также нефункциональность задних соединительных сосудов провоцирует развитие инфаркта лучника. Фактором, содействующим развитию данной патологии, является наличие у больного аномалии Киммерли, т.е. дополнительной костной дужки, которая и передавливает артерию.

Диагностика

Оптимальными диагностическими мероприятиями, которые позволяют определить даже небольшие очаги поражения, являются следующие методы:

Лечение

Лечение проводится методами медикаментозной терапии. Программа лечения аналогична разработанной общей схеме лечения инфарктов.

В случаях, когда инфаркт головного мозга в ВББ был вызван атеросклеротическими тромбами, обязательным является прием препаратов, действие которых направлено на снятие отечности. С этой целью назначают препараты группы осмодиуретиков. Это может быть глицерол или маннитол.

До сих пор не определена целесообразность проведения декомпрессии хирургическим путем.

В связи с маленьким периодом терапевтического окна, высокой вероятностью развития осложнений (по большей части - кровоизлияний), специалисты отказались от применения тромболитиков. При атеротромботической природе развития патологии назначается подкожное введение гепарина натрия.

Лечение пациентов с атеросклерозом и кардиогенными эмболиями предполагает применение непрямых антикоагулянтов для снижения вероятности развития рецидива.

Нормализовать микроциркуляцию и венозный отток поможет винпоцетин. Бетагистин может использоваться для устранения головокружений. С этой же целью, а также для борьбы с неустойчивостью во время движения, используется фезам.

Налаживанию обменных процессов в мозге будет способствовать прием пирацетама, также этот препарат будет защищать клетки от поражений, вызываемых кислородным голоданием.

Разрешается ли секс после инфаркта и в каких случаях он противопоказан - читайте тут.

Особенности жизни после инфаркта у мужчин описаны в другой публикации.

Ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне

Такое заболевание, как ишемический инсульт головного мозга, является главной причиной инвалидности в наше время. Патология имеет высокую смертность, а у выживших больных вызывает тяжелые последствия цереброваскулярного типа. Существуют разные причины развития болезни.

Что такое вертебро-базилярная недостаточность

Артерии позвоночника выходят из подключичных сосудов, расположенных в верхней части полости грудины и проходят сквозь отверстия поперечных отростков позвонков шеи. Дальше ветви идут сквозь черепную полость, где соединяются в одну базилярную артерию. Она локализируется в нижней части мозгового ствола и обеспечивает кровоснабжение мозжечка и затылочной области обоих полушарий. Вертебро-базилярный синдром – состояние, для которого характерно сокращение кровотока в позвоночных и базилярных сосудах.

Патология представляет собой обратимое нарушение мозговых функций, которое произошло в результате снижения кровоснабжения участка, питаемого основной артерией и позвоночными сосудами. Согласно МКБ 10 заболевание имеет название «синдром вертебро-базилярной недостаточности» и в зависимости от сопутствующих нарушений может иметь код П82 или Н81. Поскольку проявления ВБН могут быть разными, клиническая симптоматика схожа с другими болезнями, из-за сложности проведения диагностики патологии врач зачастую устанавливает диагноз без должной обоснованности.

Причины ишемического инсульта

К числу факторов, способных вызвать ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне, относятся:

1. Эмболии разного происхождения в вертебрально-базилярной области либо сдавливание подключичной артерии.
2. Аритмия, при которой в предсердиях или других отделах сердца происходит развитие тромбоза. В любой момент тромбы могут распасться на кусочки и вместе с кровью попасть сосудистую систему, вызвав закупорку артерий головного мозга.
3. Атеросклероз. Заболевание характеризуется отложением в артериальных стенках фракций холестерина. Вследствие этого просвет сосуда сужается, что влечет снижение кровообращения в головном мозге. Кроме того, есть риск, что атеросклеротическая бляшка расколется, и вышедший из нее холестерин перекроет артерию в мозге.­
4. Наличие в сосудах нижних конечностей тромбов. Они могут разделяться на сегменты и вместе с кровотоком поступать в мозговые артерии. Вызывая затруднение в кровоснабжении органа, тромбы приводят к инсульту.
5. Резкое снижение артериального давления или гипертонический криз.
6. Пережатие артерий, снабжающих кровью мозг. Такое может произойти при операции на сонной артерии.
7. Сильное сгущение крови, вызванное ростом кровяных клеток приводит к затруднению проходимости сосудов.

Признаки инфаркта мозга

Заболевание представляет собой острое нарушение мозгового кровоснабжения (ОНМК по ишемическому типу) с последующим развитием признаков неврологического недуга, которые сохраняются на время до суток. При транзиторных ишемических атаках пациент:

1. временно теряет зрение;
2. лишается чувствительности в какой-либо половине тела;
3. ощущает скованность движений рук и/или ног.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности

Ишемический инсульт мозга с локализацией в вертебро-базилярном бассейне – это едва ли не самая распространенная причина инвалидности людей до 60 лет. Симптомы заболевания отличаются и зависят от локализации нарушения магистральных функций сосудов. Если кровообращение было нарушено в вертебро-базилярном бассейне, у больного развиваются следующие характерные симптомы:

• головокружение системного характера (пациент ощущает, будто все вокруг него рушится);
• хаотичное движение глазных яблок либо его ограничение (в тяжелых случаях происходит полная обездвиженность глаз, формируется косоглазие);
• ухудшение координации;
• тремор во время выполнения каких-либо действий (дрожание конечностей);
• паралич тела или отдельных его частей;
• нистагм глазных яблок;
• потеря телом чувствительности (как правило, возникает в одной половине – слева, справа, снизу или сверху);
• внезапная потеря сознания;
• неритмичность дыхания, существенные паузы между вдохами/выдохами.

Профилактика

Сердечно-сосудистая система человека постоянно испытывает нагрузки в результате стрессов, поэтому возрастает риск возникновения инсульта. С возрастом растет угроза тромбоза головных сосудов, поэтому важно проводить профилактику ишемического заболевания. Чтобы вертебро-базилярная недостаточность не развивалась, следует:

• отказаться от вредных привычек;
• при гипертензии (высоком давлении) обязательно принимать медикаментозные средства для нормализации АД;
• своевременно лечить атеросклеротический стеноз, держать уровень холестерина в норме;
• сбалансированно питаться, придерживаться диеты;
• контролировать хронические заболевания (сахарный диабет, почечную недостаточность, аритмию);
• часто гулять на улице, посещать профилактории и лечебные санатории;
• регулярно заниматься спортом (умеренно делать упражнения).

Лечение вертебро-базилярного синдрома

Терапия заболевания назначается после подтверждения врачом поставленного диагноза. Для лечения патологии применяются:

Ишемическая болезнь мозга опасна тем, что приступы (инсульты) постепенно учащаются, а в результате может произойти обширное нарушение кровообращения органа. Это приводит к полной потере дееспособности. Чтобы ишемическое заболевание не приняло тяжелую степень, важно своевременно обратиться за помощью врача. При лечении вертебро-базилярного синдрома главные действия направлены на устранение проблемы с кровообращением. Основные препараты, которые могут быть назначены при ишемическом заболевании:

• ацетилсалициловая кислота;
• Пирацетам/Ноотропил;
• Клопидогрел или Агрегаль;
• Троксерутин/Троксевазин.

Народные методы лечения ишемического заболевания могут применяться исключительно в виде дополнительной меры. При изъязвлении атеросклеротической бляшки или стенозе сонной артерии врач назначает резекцию пораженной зоны с последующим наложением шунта. После операции проводят вторичную профилактику. Для терапии ВБС (вертебро-базилярного синдрома) также используют лечебную гимнастику и другие виды физиолечения.

Физиотерапия

Вертебро-базилярная недостаточность не излечивается одними лишь препаратами. Наряду с медикаментозным лечением синдрома применяются терапевтические процедуры:

• массаж затылочной области;
• магнитотерапия;
• мануальная терапия;
• лечебная гимнастика для устранения спазмов;
• укрепление позвоночного ствола, улучшение осанки;
• иглоукалывание;
• рефлексотерапия;
• гирудотерапия;
• использование шейного корсета.

Лечение ишемии головного мозга

Самыми тяжелыми поражениями при ишемическом инсульте, возникшем в ветебро-базилярном бассейне, являются травмы мозгового ствола, поскольку в нем расположены жизненно важные центры – дыхательный, терморегуляторный, другие. Нарушение кровоснабжения данного участка приводит к параличу дыхания, коллапсу и другим опасным для жизни последствиям. Ишемический инсульт в ветебро-базилярном бассейне лечится с помощью восстановления нарушенного мозгового кровообращения и устранения воспалительных очагов.

Инсульт головного мозга – заболевание, которое лечит невролог в условиях стационара. С терапевтической целью при ишемическом инсульте вертебро-базилярного бассейна используют медикаментозный метод. В период лечения применяются такие препараты:

• сосудорасширяющие для снятия спазмов (никотиновая кислота, Пентоксифиллин);
• ангиопротекторы, стимулирующие мозговое кровообращение, метаболизм (Нимодипин, Билобил);
• антиагреганты для предупреждения тромбоза (Аспирин, Дипиридамол);
• ноотропы для активизации мозговой деятельности (Пирацетам, Церебозин).

Медикаментозное лечение ишемического инсульта, который случился в вертебро-базилярном бассейне, длится на протяжении 2 лет. Кроме того, может применяться оперативный метод терапии заболевания. Хирургическое вмешательство при вертебро-базилярном синдроме показано при третьей степени ишемической болезни, если консервативное лечение не дало ожидаемого эффекта.

Согласно проводимым исследованиям, тяжелые последствия ишемического инсульта, произошедшего в вертеброзбазилярном бассейне случаются в двух случаях. Это происходит, если лечение не было начато своевременно или не дало результатов на поздних стадиях развития заболевания. При этом негативным исходом вертебро-базилярной недостаточности может быть:

Первая помощь при инсульте

Если вы наблюдаете у человека симптомы ишемического инсульта, незамедлительно вызывайте скорую помощь. Максимально точно опишите диспетчеру симптоматику, чтобы по вызову приехала неврологическая бригада. Далее окажите больному первую помощь:

1. Помогите человеку принять лежачее положение. При этом переверните его набок, под нижнюю челюсть подставьте любую широкую емкость на случай рвоты.
2. Измерьте АД. При ишемическом инсульте, который случился в вертебро-базилярном бассейне, давление, как правило, повышенное (примерно 180/110).
3. Дайте больному гипотензивное средство (Коринфар, Каптоприл, другие). При этом лучше положить 1 таблетку под язык – так средство подействует быстрее.
4. Дайте человеку с предполагаемым ишемическим инсультом 2 таблетки мочегонного препарата. Это поможет снять отечность головного мозга.
5. Чтобы улучшить обмен веществ головного мозга больного, дайте ему ноотроп, к примеру, Глицин.
6. После приезда бригады скорой помощи в точности расскажите врачу, какие препараты и в какой дозировке вы дали больному с ишемическим инсультом.

Видео

Информация представленная на сайте носит ознакомительный характер. Материалы сайта не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Ишемический инсульт вертебро базилярного бассейна

Вертебро-базилярная недостаточность (ВБН)

Вертебрально-базилярная недостаточность (синонимы Вертебро-базилярная недостаточность и ВБН) – обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями.

Синоним «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» - это официальное название вертебро-базилярной недостаточности.

По причине вариабельности проявлений вертебро-базилярной недостаточности, обилие субъективной симптоматики, сложности при инструментально-лабораторной диагностики вертебро-базилярной недостаточности и того, что клиническая картина напоминает целый ряд других патологических состояний – в клинической практике часто происходит гипердиагностика ВБН, когда диагноз устанавливается без веских на то оснований.

Причины ВБН

В качестве причин вертебро-базилярной недостаточности или ВБН в настоящее время рассматривается:

1. Стенозирующее поражение магистральных сосудов, в первую очередь:

Экстракраниального отдела позвоночных

В большинстве случаев нарушение проходимости этих артерий вызывается атеросклеротическим поражением, при этом наиболее уязвимыми оказываются:

Первый сегмент - от начала артерии до ее входа в костный канал поперечных отростков С5 и С6 позвонков

Четвертый сегмент - фрагмент артерии от места прободения твердой мозговой оболочки до слияния с другой позвоночной артерией на границе между мостом и продолговатым мозгом, у области формирования основной артерии

Частое поражение указанных зон обусловлено локальными особенностями геометрии сосудов, предрасполагающими к возникновению участков турбулентного кровотока, повреждению эндотелия.

2. Врожденные особенности строения сосудистого русла:

Аномальное отхождение позвоночных артерий

Гипоплазия/аплазия одной из позвоночных артерий

Патологическая извитость позвоночных или основной артерий

Недостаточное развитие анастомозов на основании мозга, в первую очередь артерий виллизиева круга, ограничивающее возможности коллатерального кровоснабжения в условиях поражения магистральной артерии

3. Микроангиопатия на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета может быть причиной возникновения ВБН (поражение мелких мозговых артерий).

4. Сдавление позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками: при спондилезе, спондилолистезе, значительных размеров остеофитах (последние годы пересмотрели роль компрессионного воздействия на позвоночные артерии в качестве важной причины ВБН, хотя в ряде случаев имеется достаточно выраженная компрессия артерии при поворотах головы, которая помимо снижения кровотока по сосуду может сопровождаться и артерио-артериальными эмболиями)

5. Экстравазальная компрессия подключичной артерии гипертрофированной лестничной мышцей, гиперплазированными поперечными отростками шейных позвонков.

6. Острая травма шейного отдела позвоночника:

Транспортная (хлыстообразная травма)

Ятрогенная при неадекватных манипуляциях мануальной терапии

Неправильном выполнении гимнастических упражнений

7. Воспалительные поражение сосудистой стенки: болезнь Такаясу и другие артерииты. Наиболее уязвимыми при этом оказываются женщины детородного возраста. На фоне уже имеющейся дефектной стенки сосуда с истончением медии и утолщенной, уплотненной интимой возможно ее расслоение даже в условиях незначительной травматизации.

8. Антифосфолипидный синдром: может быть причиной сочетания нарушения проходимости экстра- и интракраниальных артерий и повышенного тромбообразования у лиц молодого возраста.

Дополнительные факторы способствующие церебральной ишмии при вертебро-базилярной недостаточности (ВБН):

Изменение реологических свойств крови и расстройств микроциркуляции с повышенным тромбобразованием

Кардиогенная эмболия (частота которых достигает 25% по данным T.Glass и соавт.,(2002)

Мелкие артерио-артериальные эмболии источником которых является рыхлый пристеночный тромб

Полная окклюзии просвета сосуда как следствие атеросклеротического стеноза позвоночной артерии с формированием пристеночного тромба

Нарастающий тромбоз позвоночной и/или основной артерии на определенном этапе своего развития может проявляться клинической картиной транзиторных ишемических атак в вертебрально-базилярной системе. Вероятность тромбоза повышается в зонах травматизации артерии, например при прохождении в костном канале поперечных отростков СVI-СII. Вероятно, провоцирующим моментом развития тромбоза позвоночной артерии в ряде случаев способно оказаться длительное пребывание в неудобной позе с вынужденным положением головы.

Данные секционных и нейровизуализационных методов исследования (в первую очередь МРТ) выявляют у больных с ВБН следующие изменения ткани головного мозга (мозгового ствола, моста, мозжечка, коры затылочных долей):

Различной давности лакунарные инфаркты

Признаки гибели нейронов и пролиферации глиальных элементов

Атрофические изменения коры больших полушарий

Эти данные, подтверждая существование органического субстрата заболевания у пациентов с ВБН, свидетельствуют о необходимости тщательного поиска причины заболевания в каждом конкретном случае.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности ВБН

Диагноз недостаточности кровообращения в ВВС основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов:

Глазодвигательные расстройства (и симптомы нарушения функции других черепных нервов)

Нарушения статики и координации движений

Вестибулярные (кохлеовестибулярные) нарушения

Глоточные и гортанные симптомы

Проводниковых симптомов (пирамидные, чувствительные)

Именно этот симптомокомплекс встречается большинства пациентов с недостаточностью кровообращения в вертебро-базилярном бассейне. При этом предположительный диагноз определяется наличием не менее двух из указанных симптомов. Они обычно кратковременны и проходят нередко самостоятельно, хотя являются признаком неблагополучия в этой системе и требуют клинического и инструментального обследования. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов.

Ядром клинической картины вертебрально-базилярной недостаточности является развитие неврологической симптоматики, отражающей преходящую острую ишемию мозга в зонах васкуляризации периферических ветвей позвоночных и основной артерий. Вместе с тем некоторые патологические изменения могут быть выявлены у больных и после завершения ишемической атаки. У одного и того же больного с ВБН обычно сочетаются несколько клинических симптомов и синдромов, среди которых не всегда легко выделить ведущий.

Условно все симптомы ВБН можно разделить на:

Пароксизмальные (симптомы и синдромы, которые наблюдаются во время ишемической атаки)

Перманентные (отмечаются длительно и могут быть выявлены у больного в межприступном периоде).

В бассейне артерий вертебрально-базилярной системы возможно развитие:

Транзиторных ишемических атак

Ишемических инсультов различной степени тяжести, в том числе лакунарных.

Неравномерность поражения артерий приводит к тому, что ишемия мозгового ствола характеризуется мозаичностью, «пятнистостью».

Сочетание признаков и степень их выраженности определяются:

Локализацией очага поражения

Размерами очага поражения

Возможностями коллатерального кровообращения

Описанные в классической литературе неврологические синдромы относительно редко в чистом виде встречаются в практике по причине вариабельности системы кровоснабжения мозгового ствола и мозжечка. Отмечено, что во время приступов может меняться сторона преимущественных двигательных нарушений (парезы, атаксия), а также чувствительных расстройств.

1. Расстройства движения у больных ВБН характеризуются сочетанием:

Нарушений координации вследствие поражения мозжечка и его связей

Как правило, имеется сочетание динамической атаксии в конечностях и интенционного тремора, нарушений походки, одностороннего снижения мышечного тонуса.

Следует отметить, что клинически далеко не всегда удается идентифицировать вовлечение в патологический процесс зон кровоснабжения сонных или позвоночных артерий, что делает желательным применение методов нейровизуализации.

2. Сенсорные расстройства проявляются:

Симптомами выпадения с появлением гипо- или анестезии в одной конечности, половине туловища.

Возможно появление парестезий, обычно вовлекаются кожные покровы конечностей и лица.

Расстройства поверхностной и глубокой чувствительности (встречаются у четверти больных с ВБН и, как правило, обусловлены поражением вентролатерального таламуса в зонах кровоснабжения a. thalamogeniculatа или задней наружной ворсинчатой артерии)

3. Зрительные нарушения могут выражаться в виде:

Выпадение полей зрения (скотомы, гомонимная гемианопсия, корковая слепота, реже – зрительная агнозия)

Затуманиванием зрения, неясностью видения предметов

Появление зрительных образов - «мушек», «огоньков», «звездочек» и т.п.

4. Нарушения функций черепных нервов

Глазодвигательные расстройства (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали),

Периферический парез лицевого нерва

Бульбарный синдром (реже псевдобульбарный синдром)

Указанные симптомы появляются в различной комбинации, намного реже встречается их изолированное возникновение вследствие обратимой ишемии в вертебрально-базилярной системе. Следует учитывать возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем сонных и позвоночных артерий.

5. Глоточные и гортанные симптомы:

Ощущение кома в горле, боли, першение в глотке, затруднение при глотании пищи, спазмы глотки и пищевода

6. Приступы головокружения (длительностью от нескольких минут до часов), что может быть обусловлено морфофункциональными особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата, его высокой чувствительностью к ишемии.

Головокружение:

Как правило, носит системный характер (в ряде случаев головокружение носит несистемный характер и пациент испытывает ощущение проваливания, укачивания, зыбкости окружающего пространства)

Проявляется ощущением вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела.

Характерны сопутствующие вегетативные расстройства: тошнота, рвота, обильный гипергидроз, изменение частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления.

С течением времени интенсивность ощущения головокружения может ослабевать, при этом выявляющиеся очаговые симптомы (нистагм, атаксия) становятся более выраженными и приобретают стойкий характер.

Необходимо, однако, учитывать, что ощущение головокружения является одним из наиболее распространенных симптомов, частота которого увеличивается с возрастом.

Головокружение у больных с ВБН, так же как и у пациентов с иными формами сосудистого поражения головного мозга, может быть обусловлено страданием вестибулярного анализатора на различных уровнях, и характер его определяется не столько особенностями основного патологического процесса (атеросклероз, микроангиопатия, артериальная гипертензия), сколько локализацией очага ишемии:

Поражения периферического отдела вестибулярного аппарата

Поражение центрального отдела вестибулярного аппарата

Внезапно появляющееся системное головокружение, в особенности в сочетании с остро развившейся односторонней глухотой и ощущением шума в ухе, может явиться характерным проявлением инфаркта лабиринта (хотя изолированное головокружение нечасто является единственным проявлением ВБН).

Дифференциальная диагностика вертебро-базилярной недостаточности

Сходную клиническую картину кроме вертебро-базилярной недостаточности может иметь:

Доброкачественное приступообразное позиционное головокружение (обусловленно поражением вестибулярного аппарата и не связанное с расстройствами его кровоснабжения, надежным тестом для его диагностики являются пробы Холлпайка)

Болезнь Меньера, гидропос лабиринта (вследствие хронического отита)

Перилимфатическая фистула (возникшей вследствие перенесенной травмы, операции)

Невринома слухового нерва

Нормотензивной гидроцефалии (сочетание стойких головокружений, нарушений равновесия, неустойчивости при ходьбе, когнитивные расстройства)

Эмоциональные и психические расстройствами (тревожные, депрессивные нарушения)

Патология дегенеративного и травматического характера цервикльного отдела позвоночника (шейное головокружение), а также синдром краниоцерфикального перехода

Нарушения слуха (снижение его остроты, ощущение шума в ушах) также являются частыми проявлениями ВБН. Следует, однако, учитывать, что около трети популяции старшего возраста систематически отмечают ощущение шума, при этом больше половины их них расценивают свои ощущения как интенсивные, доставляющие им значительные неудобства. В связи с этим не следует расценивать все аудиологические расстройства как проявления цереброваскулярной патологии, учитывая высокую частоту дегенеративных процессов, развивающихся в среднем ухе.

В то же время существуют данные о том, что кратковременные эпизоды (до нескольких минут) односторонней обратимой утраты слуха в сочетании с шумом в ухе и системным головокружением являются продромами тромбоза передней нижней мозжечковой артерии, что требует пристального внимания к таким пациентам. Как правило, источником нарушения слуха в этой ситуации является непосредственно улитка, крайне чувствительная к ишемии, относительно реже страдает ретрокохлеарный сегмент слухового нерва, имеющий богатую коллатеральную васкуляризацию.

Диагностика вертебро-базилярной недостаточности

В диагностике ВБН в настоящий момент наиболее доступными и безопасными стали ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга:

Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о проходимости позвоночных артерий, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях.

Дуплексное сканирование демонстрирует состояние стенки артерий, характер и структуру стенозирующих образований.

Транскраниальная допплерография (ТКДГ) с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва.

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ), - детекция сигналов в артериях дает представление об интенсивности микроэмболического потока в них, кардиогенном или сосудистом эмбологенном потенциале.

Исключительно ценными представляются данные о состоянии магистральных артерий головы, получаемые при МРТ в режиме ангиографии.

Когда решается вопрос о проведении тромболитической терапии или хирургическом вмешательстве на позвоночных артериях, определяющее значение приобретает контрастная рентгеновская панангография.

Косвенные данные о вертеброгенном влиянии на позвоночные артерии могут быть получены также при обычной рентгенографии, выполненной с функциональными пробами.

Лучшим методом нейровизуализации стволовых структур остается МРТ, которая позволяет увидеть даже небольшие очаги.

Особое место занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется компьютерными электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние стволовых структур мозга.

Определенное значение имеют исследования коагулирующих свойств крови и ее биохимического состава (глюкоза, липиды).

Последовательность применения перечисленных инструментальных методов исследования определяется особенностью определения клинического диагноза.

Лечение вертебро-базилярной недостаточности

Основное большинство пациентов с ВБН получают консервативное лечение в амбулаторных условиях. Необходимо иметь в виду, что больные с остро возникшим очаговым неврологическим дефицитом должны быть госпитализированы в неврологический стационар, так как следует учитывать возможность нарастающего тромбоза крупного артериального ствола с развитием инсульта со стойким неврологическим дефицитом.

1. Современное понимание механизмов развития ВБН, в частности признание ведущей роли стенозирующего поражения внечерепных отделов магистральных артерий, а также внедрение в клиническую практику новых медицинских технологий, позволяет рассматривать в качестве альтернативы медикаментозному лечению таких пациентов ангиопластику и стентирование соответствующих сосудов, эндартерэктомию, наложение экстраинтракраниальных анастомозов, в ряде случаев может рассматриваться возможность проведения тромболизиса.

Накоплены сведения об использовании транслюминальной ангиопластики магистральных артерий, в том числе проксимального сегмента у пациентов с ВБН.

2. Терапевтическая тактика у больных с ВБН определяется характером основного патологического процесса, при этом целесообразно проведение коррекции основных модифицируемых факторов риска сосудистых заболеваний головного мозга.

Наличие артериальной гипертензии требует проведения обследования с целью исключения ее вторичного характера (вазоренальная гипертензия, тиреотоксикоз, гиперфункция надпочечников и пр.). Необходим систематический контроль уровня артериального давления и обеспечение рациональной диетотерапии:

Ограничение в рационе поваренной соли

Исключение потребления алкоголя и курения

Дозированные физические нагрузки

При отсутствии положительного эффекта следует начинать медикаментозную терапию в соответствии с общепринятыми принципами. Достижение целевого уровня давления необходимо в первую очередь у пациентов с имеющимся поражением органов-мишеней (почки, сетчатка глаза и пр.), страдающих сахарным диабетом. Лечение может быть начато с приема ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина. Важно, что эти антигипертензивные препараты обеспечивают не только надежный контроль уровня артериального давления, но и обладают нефро- и кардиопротективными свойствами. Ценным следствием их применения является ремоделирование сосудистого русла, возможность которого предполагается и в отношении сосудистой системы головного мозга. При недостаточном эффекте возможно применение антигипертензивных препаратов из других групп (блокаторы кальциевых каналов, b-блокаторы, диуретики).

У лиц пожилого возраста при наличии стенозирующего поражения магистральных артерий головы необходимо аккуратное снижение артериального давления, так как имеются данные о погрессированиии сосудистого поражения мозга при чрезмерно низком артериальном давлении.

3. При наличии стенозирующего поражения магистральных артерий головы, высокой вероятности тромбоза или артерио-артериальных эмболий эффективным способом профилактики эпизодов острой церебральной ишемии является восстановление реологических свойств крови и предупреждение формирования клеточных агрегатов. С этой целью широко используются антиагреганты. Наиболее доступным препаратом, сочетающим достаточную эффективность и удовлетворительные фармакоэкономические характеристики, является ацетилсалициловая кислота. Оптимальной терапевтической дозой считается 0,5–1,0 мг на 1 кг массы тела в сутки (больной должен ежедневно получать 50–100 мг ацетилсалициловой кислоты). При назначении ее следует учитывать риск развития желудочно-кишечных осложнений, аллергических реакций. Риск повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки уменьшается при использовании кишечно-растворимых форм ацетилсалициловой кислоты, а также при одновременном назначении гастропротективных средств (например, омепразол). Кроме того, у 15–20% популяции отмечается низкая чувствительность к препарату. Невозможность продолжения монотерапии ацетилсалициловой кислотой, а также низкий эффект от ее применения требуют подключения другого антиагреганта или полной замены на другой лекарственный препарат. С этой целью могут быть использованы дипиридамол, ингибитор комплекса GPI-1b/111b клопидогрель, тиклопидин.

4. Наряду с антигипертензивными средствами и антиагрегантами для лечения больных с ВБН используются препараты из группы вазодилататоров. Основным эффектом этой группы препаратов считается увеличение церебральной перфузии за счет уменьшения сосудистого сопротивления. В то же время исследования последних лет дают основания предполагать, что некоторые эффекты этих препаратов могут быть обусловлены не только сосудорасширяющим действием, но и непосредственным влиянием на метаболизм головного мозга, что необходимо учитывать при их назначении. Целесообразность их вазоактивных средств, используемые дозы и длительность курсов лечения определяются состоянием пациента, его приверженностью к лечению, характером неврологического дефицита, уровнем артериального давления, темпами достижения положительного результата. Желательно время проведения курса лечения приурочить к неблагоприятному в метеорологическом отношении периоду (осенний или весенний сезон), периоду повышенных эмоциональных и физических нагрузок. Лечение следует начинать с минимальных дозировок, постепенно доводя дозу до терапевтической. В случае отсутствия эффекта от монотерапии вазоактивным препаратом желательно использовать другое лекарственное средство сходного фармакологического действия. Использования комбинации двух препаратов сходного действия имеет смысл лишь у отдельных пациентов.

5. Для лечения больных с различными формами цереброваскулярной патологии широко применяются препараты, обладающие положительным влиянием на метаболизм головного мозга, оказывающие нейротрофическое и нейропротективное действие. Применяются пирацетам, церебролизин, актовегин, семакс, глицин, большое число других препаратов. Имеются данные о нормализации когнитивных функций на фоне их применения у пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения.

6. В комплексном лечении больных с БВН должны быть использованы симптоматические лекарственные средства:

Препараты, уменьшающие выраженность головокружения

Препараты, способствующие нормализации настроения (антидепрессанты, анксиолитики, снотворные)

Обезболивающие средства (при наличии соответствующих показаний)

7. Рационально подключение немедикаментозных способов лечения – физиотерапии, рефлексотерапии, лечебной гимнастики.

Следует подчеркнуть необходимость индивидуализации тактики ведения пациента с ВБН. Именно учет основных механизмов развития заболевания, адекватно подобранный комплекс лекарственных и немедикаментозных методов лечения способны улучшить качество жизни пациентов и предупредить развитие инсульта.

Симптомы ишемического инсульта

Симптомы ишемического инсульта разнообразны и зависят от локализации и объёма очага поражения головного мозга. Наиболее частой локализацией очага инфаркта мозга бывает каротидный (80-85%), реже - вертебрально-базилярный бассейн (15-20%).

Инфаркты в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии

Особенность бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии - наличие выраженной системы коллатерального кровообращения. При окклюзии проксимального отдела средней мозговой артерии (сегмент Ml) может возникать субкортикальный инфаркт, в то время как корковая область кровоснабжения остаётся непоражённой при достаточном кровотоке по менингеальным анастомозам. При отсутствии данных коллатералей может развиваться обширный инфаркт в области кровоснабжения средней мозговой артерии.

При инфаркте в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии может остро возникать девиация головы и глазных яблок в сторону поражённого полушария, при поражении доминантного полушария возможно развитие тотальной афазии и ипсилатеральной идеомоторной апраксии. При поражении субдоминантного полушария развиваются контралатеральное игнорирование пространства, анозогнозия, апросодия, дизартрия.

Инфаркты головного мозга в области верхних ветвей средней мозговой артерии клинически проявляются контралатеральным гемипарезом (в основном верхних конечностей и лица) и контралатеральной гемианестезией с той же преимущественной локализацией при отсутствии дефектов полей зрения. При обширных очагах поражения могут появляться содружественное отведение глазных яблок и фиксация взора в сторону поражённого полушария. При поражениях доминантного полушария развивается моторная афазия Брока. Так же часто встречают оральную апраксию и идеомоторную апраксию ипсилатеральной конечности. Инфаркты субдоминантного полушария приводят к развитию пространственного одностороннего игнорирования и эмоциональным нарушениям. При окклюзии нижних ветвей средней мозговой артерии могут развиваться двигательные нарушения, сенсорная аграфия и астереогноз. Часто обнаруживают дефекты полей зрения: контралатеральную гомонимную гемианопсию или (чаще) верхнюю квадрантную гемианопсию. Поражения доминантного полушария приводят к развитию афазии Вернике с нарушением понимания речи и пересказывания, парафазическими семантическими ошибками. Инфаркт в субдоминантном полушарии приводит к развитию контралатерального игнорирования с сенсорным преобладанием, анозогнозии.

Для инфаркта в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий характерны выраженный гемипарез (или гемипарез и гемигипестезия) или гемиплегия с дизартрией или без неё. В зависимости от размеров и локализации поражения парез преимущественно распространяется на лицо и верхнюю конечность или на всю контралатеральную половину тела. При обширном стриатокапсулярном инфаркте могут развиваться типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии или её пиальных ветвей (например, афазия, игнорирование и гомонимная латеральная гемианопсия).

Для лакунарного инфаркта характерно развитие в области кровоснабжения одной из одиночных перфорантных артерий (одиночные стриатокапсулярные артерии). Возможно развитие лакунарных синдромов, в частности изолированных гемипареза, гемигипестезии, атактического гемипареза или гемипареза в сочетании с гемигипестезией. Наличие любых, даже транзиторных признаков дефицита высших корковых функций (афазия, агнозия, гемианопсия и т.д.) позволяет достоверно дифференцировать стриатокапсулярные и лакунарные инфаркты.

Инфаркты в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии

Инфаркты в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии встречают в 20 раз реже инфарктов в области кровоснабжения средней мозговой артерии. Наиболее частым клиническим проявлением бывают двигательные нарушения, при окклюзии кортикальных ветвей в большинстве случаев развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности и менее выраженный парез верхней конечности с обширным поражением лица и языка. Сенсорные расстройства обычно слабовыражены, а иногда отсутствуют полностью. Возможно также недержание мочи.

Инфаркты в бассейне кровоснабжения задней мозговой артерии

При окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной и медиобазальных отделов височной доли. Наиболее частыми симптомами бывают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Могут также присутствовать фотопсии и зрительные галлюцинации, особенно при поражении субдоминантного полушария. Окклюзия проксимального сегмента задней мозговой артерии (Р1) может приводить к развитию инфарктов ствола мозга и таламуса, вследствие того что эти области кровоснабжаются некоторыми из ветвей задней мозговой артерии (таламосубталамические, таламоколенчатые и задние хориоидальные артерии).

Инфаркты в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения

Окклюзия единственной перфорирующей ветви базилярной артерии приводит к развитию ограниченного инфаркта ствола мозга, особенно в мосте и среднем мозге. Инфаркты ствола мозга сопровождаются симптомами поражения черепных нервов на ипсилатеральной стороне и моторными или сенсорными нарушениями на противоположной стороне тела (так называемые альтернирующие синдромы поражения ствола головного мозга). Окклюзия позвоночной артерии или её основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, может приводить к развитию латерального медуллярного синдрома (синдром Валленберга). Кровоснабжение латеральной медуллярной области также вариабельно и может осуществляться мелкими ветвями задненижней мозжечковой, передней нижней мозжечковой и базилярной артерий.

Классификация ишемического инсульта

Ишемический инсульт - клинический синдром острого сосудистого поражения мозга, он может быть исходом различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. В зависимости от патогенетического механизма развития острой фокальной ишемии мозга выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. Наибольшее распространение получила классификация TOAST (Trial of Orgin Acute Stroke Treatment), в ней выделяют следующие варианты ишемического инсульта:

атеротромботический - вследствие атеросклероза крупных артерий, что приводит к их стенозу или окклюзии; при фрагментации атеросклеротической бляшки или тромба развивается артерио-артериальная эмболия, также включаемая в данный вариант инсульта; кардиоэмболический - наиболее частыми причинами эмболического инфаркта бывают аритмия (трепетание и мерцание предсердий), клапанный порок сердца (митральный), инфаркт миокарда, особенно давностью до 3 мес; лакунарный - вследствие окклюзии артерий малого калибра, их поражение обычно связано с наличием артериальной гипертензии или сахарного диабета; ишемический, связанный с другими, более редкими причинами: неатеросклеротическими васкулопатиями, гиперкоагуляцией крови, гематологическими заболеваниями, гемодинамическим механизмом развития фокальной ишемии мозга, расслоением стенки артерий; ишемический неизвестного происхождения. К нему относят инсульты с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда невозможно поставить окончательный диагноз.

По тяжести поражения в качестве особого варианта выделяют малый инсульт, имеющаяся при нём неврологическая симптоматика регрессирует в течение первых 21 дня заболевания.

В остром периоде инсульта по клиническим критериям выделяют лёгкий, средней тяжести и тяжёлый ишемический инсульт.

В зависимости от динамики неврологических расстройств выделяют инсульт в развитии («инсульт в ходу» - при нарастании выраженности неврологической симптоматики) и завершённый инсульт (при стабилизации или обратном развитии неврологических расстройств).

Существуют различные подходы к периодизации ишемического инсульта. С учётом эпидемиологических показателей и современных представлений о применимости при ишемическом инсульте тромболитических препаратов можно выделить следующие периоды ишемического инсульта:

острейший период - первые 3 сут, из них первые 3 ч определяют как терапевтическое окно (возможность использования тромболитических препаратов для системного введения); при регрессе симптоматики в первые 24 ч диагностируют транзиторную ишемическую атаку; острый период - до 28 сут. Ранее этот период определяли до 21 сут; соответственно, в качестве критерия диагностики малого инсульта пока сохраняется регресс симптоматики до 21-го дня заболевания; ранний восстановительный период - до 6 мес; поздний восстановительный период - до 2 лет; период остаточных явлений - после 2 лет.

• Антирефлюксные смеси на основе крахмала
• Прически с локонами на Новый год для тонких и густых волос
• Быть женственной и неповторимой – какие платья подходят полным девушкам
• Шаль и бактус крючком — для настоящей леди
• Какой цвет теней подходит для карих глаз Какие тона теней подходят карим глазам
• Как носить легкое платье макси уже сейчас?
• Как тактично прекратить отношения с подругой Я прекратил общение из за ее отношения
• Как пользоваться калькулятором пенсии для индивидуальных предпринимателей?
• Размеры рабочих рукавиц Варежки размер 22 на какой возраст
• Можно ли перевоспитать женщину?

• Как правильно сделать макияж
• Бюст волочковой без лифчика шокировал публику Почему звезды и школьницы отказываются носить бюстгальтеры
• Шляпа ведьмы своими руками для костюма на хэллоуин: МК с пошаговыми фото и видео Как сделать шляпу ведьмы из ткани
• Рюкзак, вязаный крючком Детские рюкзачки в виде игрушки связать крючком
• Как организовать самый лучший день рождения для девочки в стиле принцессы
• Белок в моче повышен — что это значит?
• Простые рецепты как сделать натуральный крем для лица: выбор компонентов, преимущества и недостатки
• Головка ребенка опустилась
• Каким должен быть подростковый маникюр?
• Шьём на машинке двойной иглой Шитье двойной иглой особенности заправки и настройки